探讨雌激素通过抑制破骨细胞在骨软骨缺损后自发修复中的作用，为雌激素在组织工程技术中的应用提供实验依据。
方法健康4个月龄雌性SD大鼠72只，按随机数字表法分为阴性对照组(A组)、去卵巢组(B组)和去卵巢＋雌激素的治疗组(C组)，每组24只。C组术后经腹腔注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg，每周1次。术后4周在A、B、C组后腿股骨滑车建立骨软骨缺损模型(直径2 mm、深度1.5 mm)。于造模后2，10，20周每组分别处死8只大鼠，取后腿股骨髁，对骨软骨缺损区行micro－CT扫描观察骨质修复情况，检测并分析骨体积分数(BVF)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隙(Tb.Sp)；HE染色观察形态学变化；番红O－固绿染色观察组织形态学变化并鉴定软骨再生情况；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色计数破骨细胞数量；免疫组化法检测基质金属蛋白酶－9(MMP－9)的分布情况；实时定量荧光PCR检测代表成骨细胞活性的骨保护素(OPG)和代表破骨细胞活性的核转录因子－κB受体活化因子配体(RANKL)、MMP－9的表达情况。
结果(1)各时相点A、C组BVF、Tb.N高于B组，Tb.Sp低于B组。2周时，A、C组形成的骨样基质多于B组，骨质修复更快；10，20周时，B组出现再生软骨下骨内囊肿(也称为囊性空洞)及软骨下骨板裂缝，骨质修复比A、C组差，病变部位破骨细胞增生活跃。(2)各时相点A、C组RANKL及MMP－9表达相对值较B组降低(P<0.05)，OPG表达相对值较B组明显增高(P<0.01)；A、C组破骨细胞计数低于B组(P<0.05)。(3)各组均未见软骨层再生。
结论(1)破骨细胞过度增殖导致囊性空洞及裂缝形成；(2)雌激素通过调控成骨细胞及破骨细胞活性，将提升骨质修复速度与质量，可应用于组织工程技术治疗骨软骨缺损。