【摘 要】
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目的:观察心血管组织钙化大鼠心肌肌浆网一氧化氮合酶/一氧化氮系统的改变,以探讨是否SR上NO的过量生成是钙化心肌SR功能抑制的重要机制.方法:维生素D3肌肉注射和nicotine灌
【机 构】
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北京大学第一医院心血管研究所,湖北省郧阳医学院病理生理系,北京大学第一医院心血管研究所
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目的:观察心血管组织钙化大鼠心肌肌浆网一氧化氮合酶/一氧化氮系统的改变,以探讨是否SR上NO的过量生成是钙化心肌SR功能抑制的重要机制.方法:维生素D3肌肉注射和nicotine灌胃复制大鼠心血管组织钙化的模型.差速离心制备心肌肌浆网,检测SR中NO生成及NOS的活性和蛋白表达.结果:心血管组织钙化处理6周大鼠心肌钙含量比对照组高4倍(P＜0.01),钙化组心肌SR的NO产生高于对照组,NOS活性增加,NOS蛋白表达比对照组高54%(P＜0.01).钙化处理2周左右尽管心肌钙化尚不明显,但SR的NOS/N
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