【摘 要】
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随着细胞遗传学及分子生物学技术的日臻完善,人们发现在细胞发生恶性转化的过程中,除癌基因/抑癌基因的正负调节失控外,许多细胞周期中的内外因子参与了这一过程.目前,较引人
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随着细胞遗传学及分子生物学技术的日臻完善,人们发现在细胞发生恶性转化的过程中,除癌基因/抑癌基因的正负调节失控外,许多细胞周期中的内外因子参与了这一过程.目前,较引人注目的就是1994年美国报道的位于人类染色体9P_(21)的P_(16)~(INK4A)基因,又称CDK_4I(Cylin-dependent Kinase4 inhibitor)或MTS_1(multipletumor suppressor genel),编码15.84KI的蛋白产物.作为CDK4的抑制因子,抑制细胞的分裂.P_(16)~(INK4A)基因的纯合子丢失在5O%~85%的人类肿瘤,如肺癌、乳腺癌、膀胱癌、肾癌、皮肤癌及白血病的细胞系中得到了证实.众多的研究提示P_(16)基因可能是9P_(21)区域的候补肿瘤抑制基因.人们也注意到它的表达水平在一些类型的肿瘤中与公认的作用于G_1期的抑癌基因产物P_(Rb)及
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