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目的观察氧化苦参碱预处理对大鼠缺血再灌注心肌的影响,探究其心肌保护作用及可能的机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、氧化苦参碱预处理组(OMT组)、氧化苦参碱与PKC阻断剂白屈菜红碱联合组(OC组)、PKC阻断剂白屈菜红碱处理组(CHE组)和经典缺血预适应组(IP组)。记录心率(HR)、血压、左心室功能等血流动力学参数。再灌注120min后,留取动脉血及心脏组织,分别检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌丙二醛(MDA)含量等。HE染色观察心肌组织病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。Pep Tag非放射性蛋白激酶检测系统检测蛋白激酶C(PKC)活性。免疫印迹法检测心肌细胞PKC的表达。结果 I/R组心电图有明显的ST段改变。OMT组HR、左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升/下降速率(+LVdp/dtmax/-LVdp/dtmin)等均高于I/R组,OMT组与IP组HR、LVSP无显著差异(P>0.05)。再灌注120min后,OMT组LDH、CK-MB和MDA含量显著低于I/R组(P<0.05),SOD含量显著高于I/R组(P<0.05)。OMT组LDH及CK-MB含量低于CHE组(P<0.05)。I/R组心肌细胞肿胀,肌纤维排列松散紊乱,出现炎细胞浸润及心肌纤维化。和I/R组相比,OMT组心肌纤维化程度改善,OC组和CHE组未见改善。OMT组凋亡指数AI低于I/R组(P<0.05),与IP组差异无统计学意义(P>0.05)。与I/R组相比,OMT组PKC活性增强,PKCε表达量增加(P<0.05)。结论氧化苦参碱预处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤有保护作用,其机制可能为氧化苦参碱通过激活PKC启动抗氧自由基、抗细胞凋亡等内源性保护机制有关。