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[摘要]目的提高肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE）首诊检出率。方法回顾楚雄州医院2013年9月～2015年5月第一诊断为PE的40例患者的临床资料、对比相近时期门诊死亡情况，寻找误诊、漏诊原因，评价辅助检查价值，阐明相关病理生理，提出首诊建议。结果肺栓塞临床表现复杂多样，缺乏特异性，误诊率高，首诊误诊31例占77.5%。误诊病种以肺炎居多，有9例（22.5%）；其次是冠心病5例（12.5%）、心衰5例（12.5%）、慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）4例（10.0%）、下肢深静脉血栓（deep vein thrombosis，DVT）3例（7.5%）、胸水2例（5.0%）。PE检出率由高到低的专业依次为：血管外科3例占50%、急诊科2例占20%、内科（心内科 呼吸科 老年病科 内科门诊）4例占19%。与肺栓塞误诊不降并存的是门诊猝死率不降。故门诊猝死病例中可能包含大量被误诊的肺栓塞患者。结论目前的肺动脉栓塞检出率远低于流行病学统计，误诊漏诊较多，医疗风险较大。误诊肺炎居首位，应加强肺炎表象中的肺动脉栓塞筛查。
[关键词]肺动脉栓塞；肺炎；误诊；漏诊
[中图分类号]R563.5 [文献标识码]B [文章编号]1673-9701（2016）04-0084-04
肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE）误诊率高达70%以上。国外病理解剖证实的PE仅11%～25%生前被确诊圆。随着各地胸痛中心的建立，冠心病及主动脉夹层受到特别重视，其检出率正在大幅提高。相比之下，PE的检出率却无进展。究其原因：冠心病及主动脉夹层有相对特异的检出手段，而PE小（段以下）的发现不了；大（主干）的没机会发现：短期内即休克、死亡，侥幸存活者收入ICU，但因呼吸循环衰竭不便外出检查确诊，大多预后不佳，无缘CTA确诊。部分叶段栓塞者却因为技术及管理原因误诊漏诊。本文对我院2013年9月～2015年5月第一诊断为PE的40例患者进行回顾分析。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择我院2013年9月～2015年5月第一诊断为PE的患者40例，其中男25例，女15例；年龄42～80岁，平均（61±12）岁。
1.2研究方法
统计相关临床资料，寻找误诊漏诊原因，提出首诊建议。
1.3观察指标
误诊疾病、高危因素、症状、心电图、彩超、CT、CTA、呼气NO、肺功能。
1.4统计学方法
采用SPSS1.70统计学软件，进行描述性统计。计量资料正态分布用（x±s）表示，非正态分布用中位数M表示，计数资料用率和构成比表示。
2结果
2.1误诊情况
肺栓塞首诊误诊率高，误诊病种多，涉及误诊的专业多。首诊医师均存在误诊，即使是心内科及呼吸科医师也不例外。首诊符合9例占22.5%；误诊31例占77.5%；误诊病种由高到低依次是：肺炎9例占22.5%、冠心病5例占12.5%、心衰5例占12.5%、COPD 4例占10%、DVT 3例占7.5%、胸水2例占5%。PE检出率由高到低的专业依次为：血管外科3例占50%（3/6）、急诊科2例占20%（2/10）、内科（心内科 呼吸科 老年病科 内科门诊）4例占19%（4/21）。见表1。
2.2肺栓塞的临床表现
2.2.1实验室检查及相关指标血小板中位数163×109/L；红细胞压积（0.45±0.10）；D-Dimer中位数1.2 ug/mL；纤维蛋白降解产物中位数4.9 μg/mL；脑钠肽中位数2350 ng/mL；肌钙蛋白中位数0.2 ng/mL；氧分压（57±15）mmHg；乳酸中位数1.5 mmol/L。
2.2.2肺动脉栓塞临床表现见表2。
2.3肺栓塞误诊与门诊猝死的关系
心肌梗死及主动脉夹层先后引起重视后，门诊猝死率较前有所下降，但仍有相当的存量。2014年1月～2015年12月急诊门诊死亡统计：死亡总数83例，其中猝死37例（44.5%）；有PE高危因素死亡18例（21.6%）：其中肿瘤8例（9.6%）、冠心病6例（7.2%）、肺炎1例（1.2%）、不明休克3例（3.6%）；其他死亡31例（37.3%）。与肺栓塞误诊率不降并存的是门诊猝死率不降，故门诊猝死病例中可能包含大量被误诊的患者。
3讨论
3.1肺栓塞误诊漏诊率高
肺栓塞临床表现复杂多样且缺乏特异性，典型病例少。文献报道PE的发病率为0.06%～0.12%，误诊率达70%以上，住院患者尸检发现PE占14%～26%，生前未被发现的约占2/3。很多PE可能被误诊或死于“猝死”之名。我院PE误诊肺炎居首位，占22.5%。
3.2误诊漏诊原因
①肺栓塞的临床表现取决于栓子的大小、数量、部位、病程、患者敏感性及耐受性，APE典型三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）不足30%。PE临床表现及辅助检查的多样性、对诊断缺乏特异性是易造成误诊的客观因素。②深静脉血栓（DVT）与PE是同一疾病病程的两个不同阶段。90%～95%的肺动脉栓子源于DVT。医生对PE相关知识缺乏了解，询问病史及体检不够仔细，未能发现下肢深静脉血栓依据，高危因素被忽视，未行相关检查明确：③对重要的伴随征象重视不够。如PE可导致急性右心衰竭、肝淤血，此时肝包膜扩张或病变刺激横膈膜引起上腹痛，类似急腹症，可掩盖肺部症状门。④部分PE常合并在其它心肺疾病基础上而不易鉴别。⑤不能用一元化理论笼络各种复杂多变的临床表象，罗列的很多入院诊断均被分割，而未得到合理归纳。⑥不能用降阶梯思维方式审慎对待首诊，优先排外危及生命的重病，缺乏急危重病意识。⑦过分依赖放射报告，未能结合临床特征亲自阅片或阅片能力不足。⑧诊断思路局限，不能辨证思维，对常规无法解释的症状及异常理化资料，未能逆向思维：英国胸腔协会曾提出有助PE诊断2个问题：a.其他诊断是否可能性很小？b.是否存在高危因素？。⑨CT增强扫描方法不当：包括增强时机的选择、层厚选择、扫描范围选择、后处理技术（MPR、VR、MIP等），造成较小栓塞病变未显示清晰。⑩虽然D-二聚体特异性差，但对阴性排除是有意义的，也是追踪APE的重要线索，但被忽视了。⑾对肺渗出病变及实变影无增强扫描意识，单靠平扫即行诊断极易误诊。⑿早期研究认为COPD有近30%的急性加重病因不明，近来发现COPD急性加重期的非感染因素中PE患者越来越多。COPD合并PE的发病率为15.8%，不明原因AECOPD中PE发生率高达29%，因为PE与COPD的症状相似，尤其是在COPD急性加重时，是否合并PE难以鉴别，容易发生误诊漏诊。⒀应建立排外诊断意识：相关疾病诊断依据不难凑齐，重要的是优先鉴别排除危及生命的危重病后再去考虑易混淆的普通病种。 3.3首诊建议
3.3.1熟悉PE高危因素高龄（≥40岁）、心脏病史、高血压、长期卧床、感染性疾病、吸烟、近期手术、糖尿病、恶性肿瘤、高脂血症、脑卒中、下肢静脉曲张、深静脉穿刺、创伤傦析、深静脉血栓形成、PE病史、血液系统疾病、脱水治疗、自身免疫性疾病、肾功能不全、激素治疗、肾病综合征、口服避孕药、静脉血栓形成家族史、妊娠、慢性阻塞性肺疾病。
3.3.2了解肺梗死不典型的病理生理肺组织具有肺动脉系、支气管动脉系双重氧/养供应，故PE较少发生梗死。但在严重心肺基础疾病时，如心肺功能不全、肺感染、支气管阻塞等，在肺淤血、水肿基础上，肺组织多重氧/养供应受影响，邻近胸膜处相邻次级小叶间的毛细血管吻合不易建立，可发生肺梗死。肺梗死多发生在肺周围组织。大的PE常不引起梗死；原因可能是循环断流后，患者迅速死亡，相应肺组织尚未发生梗死，仅表现为出血性肺不张。肺段以下动脉的栓塞一般不引起肺梗死，有时可因血液外渗和水肿液填充而产生实变，可于3～8 d完全吸收，而不残留纤维化改变。当肺段以上动脉栓塞严重时，可累及多个肺段发生梗死，偶尔累及整个肺叶，吸收时间较慢，常有纤维化改变。
3.3.3重点掌握肺栓塞CT表现 直接征象：肺动脉完全充盈缺损呈“截断征”；部分充盈缺损呈偏心充盈或中心充盈缺损呈“轨道征”。间接征象：栓塞动脉扩张；右心室扩大；马赛克征：血管栓塞区域血流灌流减少，肺纹理稀疏；楔形影：肺梗死表现为肺实质内边缘模糊的三角形阴影，基底部贴近胸膜，尖端指向肺门；磨玻璃影：肺缺血，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加所致；肺梗死及肺不张；胸水：小血栓行至边缘，远端组织缺血，细胞因子释放，血管通透性增加，形成局部炎症引起胸膜痛，邻近胸膜受浸，肺间质液体增加，20%肺间质液体进入胸腔以及部分胸膜毛细血管内压升高，可引起胸腔积液，多为渗出性，也可为血性。心包积液与心包受浸或心功能不全有关。
3.3.4正确评价利用理化检查目前PE缺乏安全、有效、便捷、经济皆备的检查手段；筛查过严有滥用检查之嫌，但过宽又有误漏诊之忌。故应掌握相关利弊，综合利用好各种检查手段。①螺旋CT肺血管造影敏感度为75%～100%，特异度为80%～100%。可清晰显示肺动脉主干及其5级分支肺动脉内的栓子。但费用高，CT资源有限，造影剂不宜者受限。②双源CT双能量灌流成像（DEPI）既显示肺解剖结构，又可评价肺的功能状态，集合了CTPA高特异性及DEPI高敏感性，提高外周亚段肺动脉小栓子诊断的准确率。若发现管腔内栓子及相应肺区域灌注缺损或减低即可作出PE诊断。但费用高，CT资源有限。③MRI无创，但检查时间长，在诊断亚段或更远端水平的PE作用有限。体内有金属异物植入者不宜。④超声肺栓塞的直接征象：在肺动脉主干内发现栓子。间接征象：室间隔向左移位，右心房右心室扩大，右室/左室比值增大。但只有30%～40%的PE在超声心动图上有异常发现。直接和间接征象诊断急性PE的灵敏度和特异度分别为60%～70%和90%左右。⑤心电图S I QⅢTⅢ特异性较高，多提示肺动脉主干或左右肺动脉的栓塞，但出现率仅为15%～28%。⑥D-二聚体是血浆交联纤维蛋白单体经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物，是一种纤溶亢进和体内高凝状态的标记物。可灵敏反映急性血管内血栓形成。其水平随年龄的增大而升高。无特异性，许多病理状态都可出现D-二聚体增高。其诊断价值主要在于其阴性结果。当D-二聚体<500 μg/L时除外PE的灵敏度可达95%以上。研究认为使用1000 μg/L作为阈值可以减少11%不必要的CT扫描，但是却会造成5.3%的假阴性。⑦肌钙蛋白由T、C、I三亚基构成，是心肌损伤的特异性标记物，肺栓塞涉及右心损害时4 h内即可升高凹。但对PE并不特异。⑧血气分析只有在V/O严重失调时才显示异常。P（A-a）O2较PaO2及PaCO2更有意义。
3.3.5肺栓塞危险评分肺栓塞危险评分（WELLS量表或修正的Geneva量表）是弥补检查条件不足的重要参考，适合一线医师掌握使用。
综上所述，目前的肺动脉栓塞检出率远低于流行病学统计，误诊漏诊较多，医疗风险较大。误诊肺炎居首位，应加强肺炎表象中的肺动脉栓塞筛查。
[关键词]肺动脉栓塞；肺炎；误诊；漏诊
[中图分类号]R563.5 [文献标识码]B [文章编号]1673-9701（2016）04-0084-04
肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE）误诊率高达70%以上。国外病理解剖证实的PE仅11%～25%生前被确诊圆。随着各地胸痛中心的建立，冠心病及主动脉夹层受到特别重视，其检出率正在大幅提高。相比之下，PE的检出率却无进展。究其原因：冠心病及主动脉夹层有相对特异的检出手段，而PE小（段以下）的发现不了；大（主干）的没机会发现：短期内即休克、死亡，侥幸存活者收入ICU，但因呼吸循环衰竭不便外出检查确诊，大多预后不佳，无缘CTA确诊。部分叶段栓塞者却因为技术及管理原因误诊漏诊。本文对我院2013年9月～2015年5月第一诊断为PE的40例患者进行回顾分析。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择我院2013年9月～2015年5月第一诊断为PE的患者40例，其中男25例，女15例；年龄42～80岁，平均（61±12）岁。
1.2研究方法
统计相关临床资料，寻找误诊漏诊原因，提出首诊建议。
1.3观察指标
误诊疾病、高危因素、症状、心电图、彩超、CT、CTA、呼气NO、肺功能。
1.4统计学方法
采用SPSS1.70统计学软件，进行描述性统计。计量资料正态分布用（x±s）表示，非正态分布用中位数M表示，计数资料用率和构成比表示。
2结果
2.1误诊情况
肺栓塞首诊误诊率高，误诊病种多，涉及误诊的专业多。首诊医师均存在误诊，即使是心内科及呼吸科医师也不例外。首诊符合9例占22.5%；误诊31例占77.5%；误诊病种由高到低依次是：肺炎9例占22.5%、冠心病5例占12.5%、心衰5例占12.5%、COPD 4例占10%、DVT 3例占7.5%、胸水2例占5%。PE检出率由高到低的专业依次为：血管外科3例占50%（3/6）、急诊科2例占20%（2/10）、内科（心内科 呼吸科 老年病科 内科门诊）4例占19%（4/21）。见表1。
2.2肺栓塞的临床表现
2.2.1实验室检查及相关指标血小板中位数163×109/L；红细胞压积（0.45±0.10）；D-Dimer中位数1.2 ug/mL；纤维蛋白降解产物中位数4.9 μg/mL；脑钠肽中位数2350 ng/mL；肌钙蛋白中位数0.2 ng/mL；氧分压（57±15）mmHg；乳酸中位数1.5 mmol/L。
2.2.2肺动脉栓塞临床表现见表2。
2.3肺栓塞误诊与门诊猝死的关系
心肌梗死及主动脉夹层先后引起重视后，门诊猝死率较前有所下降，但仍有相当的存量。2014年1月～2015年12月急诊门诊死亡统计：死亡总数83例，其中猝死37例（44.5%）；有PE高危因素死亡18例（21.6%）：其中肿瘤8例（9.6%）、冠心病6例（7.2%）、肺炎1例（1.2%）、不明休克3例（3.6%）；其他死亡31例（37.3%）。与肺栓塞误诊率不降并存的是门诊猝死率不降，故门诊猝死病例中可能包含大量被误诊的患者。
3讨论
3.1肺栓塞误诊漏诊率高
肺栓塞临床表现复杂多样且缺乏特异性，典型病例少。文献报道PE的发病率为0.06%～0.12%，误诊率达70%以上，住院患者尸检发现PE占14%～26%，生前未被发现的约占2/3。很多PE可能被误诊或死于“猝死”之名。我院PE误诊肺炎居首位，占22.5%。
3.2误诊漏诊原因
①肺栓塞的临床表现取决于栓子的大小、数量、部位、病程、患者敏感性及耐受性，APE典型三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）不足30%。PE临床表现及辅助检查的多样性、对诊断缺乏特异性是易造成误诊的客观因素。②深静脉血栓（DVT）与PE是同一疾病病程的两个不同阶段。90%～95%的肺动脉栓子源于DVT。医生对PE相关知识缺乏了解，询问病史及体检不够仔细，未能发现下肢深静脉血栓依据，高危因素被忽视，未行相关检查明确：③对重要的伴随征象重视不够。如PE可导致急性右心衰竭、肝淤血，此时肝包膜扩张或病变刺激横膈膜引起上腹痛，类似急腹症，可掩盖肺部症状门。④部分PE常合并在其它心肺疾病基础上而不易鉴别。⑤不能用一元化理论笼络各种复杂多变的临床表象，罗列的很多入院诊断均被分割，而未得到合理归纳。⑥不能用降阶梯思维方式审慎对待首诊，优先排外危及生命的重病，缺乏急危重病意识。⑦过分依赖放射报告，未能结合临床特征亲自阅片或阅片能力不足。⑧诊断思路局限，不能辨证思维，对常规无法解释的症状及异常理化资料，未能逆向思维：英国胸腔协会曾提出有助PE诊断2个问题：a.其他诊断是否可能性很小？b.是否存在高危因素？。⑨CT增强扫描方法不当：包括增强时机的选择、层厚选择、扫描范围选择、后处理技术（MPR、VR、MIP等），造成较小栓塞病变未显示清晰。⑩虽然D-二聚体特异性差，但对阴性排除是有意义的，也是追踪APE的重要线索，但被忽视了。⑾对肺渗出病变及实变影无增强扫描意识，单靠平扫即行诊断极易误诊。⑿早期研究认为COPD有近30%的急性加重病因不明，近来发现COPD急性加重期的非感染因素中PE患者越来越多。COPD合并PE的发病率为15.8%，不明原因AECOPD中PE发生率高达29%，因为PE与COPD的症状相似，尤其是在COPD急性加重时，是否合并PE难以鉴别，容易发生误诊漏诊。⒀应建立排外诊断意识：相关疾病诊断依据不难凑齐，重要的是优先鉴别排除危及生命的危重病后再去考虑易混淆的普通病种。 3.3首诊建议
3.3.1熟悉PE高危因素高龄（≥40岁）、心脏病史、高血压、长期卧床、感染性疾病、吸烟、近期手术、糖尿病、恶性肿瘤、高脂血症、脑卒中、下肢静脉曲张、深静脉穿刺、创伤傦析、深静脉血栓形成、PE病史、血液系统疾病、脱水治疗、自身免疫性疾病、肾功能不全、激素治疗、肾病综合征、口服避孕药、静脉血栓形成家族史、妊娠、慢性阻塞性肺疾病。
3.3.2了解肺梗死不典型的病理生理肺组织具有肺动脉系、支气管动脉系双重氧/养供应，故PE较少发生梗死。但在严重心肺基础疾病时，如心肺功能不全、肺感染、支气管阻塞等，在肺淤血、水肿基础上，肺组织多重氧/养供应受影响，邻近胸膜处相邻次级小叶间的毛细血管吻合不易建立，可发生肺梗死。肺梗死多发生在肺周围组织。大的PE常不引起梗死；原因可能是循环断流后，患者迅速死亡，相应肺组织尚未发生梗死，仅表现为出血性肺不张。肺段以下动脉的栓塞一般不引起肺梗死，有时可因血液外渗和水肿液填充而产生实变，可于3～8 d完全吸收，而不残留纤维化改变。当肺段以上动脉栓塞严重时，可累及多个肺段发生梗死，偶尔累及整个肺叶，吸收时间较慢，常有纤维化改变。
3.3.3重点掌握肺栓塞CT表现 直接征象：肺动脉完全充盈缺损呈“截断征”；部分充盈缺损呈偏心充盈或中心充盈缺损呈“轨道征”。间接征象：栓塞动脉扩张；右心室扩大；马赛克征：血管栓塞区域血流灌流减少，肺纹理稀疏；楔形影：肺梗死表现为肺实质内边缘模糊的三角形阴影，基底部贴近胸膜，尖端指向肺门；磨玻璃影：肺缺血，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加所致；肺梗死及肺不张；胸水：小血栓行至边缘，远端组织缺血，细胞因子释放，血管通透性增加，形成局部炎症引起胸膜痛，邻近胸膜受浸，肺间质液体增加，20%肺间质液体进入胸腔以及部分胸膜毛细血管内压升高，可引起胸腔积液，多为渗出性，也可为血性。心包积液与心包受浸或心功能不全有关。
3.3.4正确评价利用理化检查目前PE缺乏安全、有效、便捷、经济皆备的检查手段；筛查过严有滥用检查之嫌，但过宽又有误漏诊之忌。故应掌握相关利弊，综合利用好各种检查手段。①螺旋CT肺血管造影敏感度为75%～100%，特异度为80%～100%。可清晰显示肺动脉主干及其5级分支肺动脉内的栓子。但费用高，CT资源有限，造影剂不宜者受限。②双源CT双能量灌流成像（DEPI）既显示肺解剖结构，又可评价肺的功能状态，集合了CTPA高特异性及DEPI高敏感性，提高外周亚段肺动脉小栓子诊断的准确率。若发现管腔内栓子及相应肺区域灌注缺损或减低即可作出PE诊断。但费用高，CT资源有限。③MRI无创，但检查时间长，在诊断亚段或更远端水平的PE作用有限。体内有金属异物植入者不宜。④超声肺栓塞的直接征象：在肺动脉主干内发现栓子。间接征象：室间隔向左移位，右心房右心室扩大，右室/左室比值增大。但只有30%～40%的PE在超声心动图上有异常发现。直接和间接征象诊断急性PE的灵敏度和特异度分别为60%～70%和90%左右。⑤心电图S I QⅢTⅢ特异性较高，多提示肺动脉主干或左右肺动脉的栓塞，但出现率仅为15%～28%。⑥D-二聚体是血浆交联纤维蛋白单体经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物，是一种纤溶亢进和体内高凝状态的标记物。可灵敏反映急性血管内血栓形成。其水平随年龄的增大而升高。无特异性，许多病理状态都可出现D-二聚体增高。其诊断价值主要在于其阴性结果。当D-二聚体<500 μg/L时除外PE的灵敏度可达95%以上。研究认为使用1000 μg/L作为阈值可以减少11%不必要的CT扫描，但是却会造成5.3%的假阴性。⑦肌钙蛋白由T、C、I三亚基构成，是心肌损伤的特异性标记物，肺栓塞涉及右心损害时4 h内即可升高凹。但对PE并不特异。⑧血气分析只有在V/O严重失调时才显示异常。P（A-a）O2较PaO2及PaCO2更有意义。
3.3.5肺栓塞危险评分肺栓塞危险评分（WELLS量表或修正的Geneva量表）是弥补检查条件不足的重要参考，适合一线医师掌握使用。
综上所述，目前的肺动脉栓塞检出率远低于流行病学统计，误诊漏诊较多，医疗风险较大。误诊肺炎居首位，应加强肺炎表象中的肺动脉栓塞筛查。