缺氧及一氧化碳对大鼠血管平滑肌细胞的作用

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目的 探讨缺氧及低浓度一氧化碳(CO)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的作用机制。方法 应用改良的Lowry法测VSMC蛋白质含量,Fura-2荧光指示剂测VSMC内的钙浓度([Ca2+]),放射免疫环腺苷酸(cAMP)、环一磷酸鸟苷(cGMP)药盒测cAMP、cGMP浓度。结果 (1)缺氧组VSMC内质网扩张,胞浆内出现髓鞘样结构,线粒体肿胀、空泡化。低浓度CO复合缺氧组VSMC的损害减轻,仅线粒体稍肿大,部分内质网有扩张。(2)缺氧组VSMC内[Ca2+][4h、8h、12h、24h、36h分别为(382.00±37.92)mmol/L、(456.00±53.76)mmol/L、(517.00±47.34)mmol/L、(608.00±35.92)mmol/L、(567.00±46.72)mmol/L]较常氧组[4h为(319.00±47.45)mmol/L]明显升高(P<0.01),低浓度CO复合缺氧组VSMC内[Ca2+]接近常氧组。(3)缺氧组VSMC的cAMP均有升高趋势,cAMP先降后升,cGMP缓慢升高。低浓度CO复合缺氧组VSMC的cGMP[2h、8h、12h、24h分别为(0.52±0.21)pmol/mg蛋白、(0.58±0.21)pmol/mg蛋白、(0.60±0.24)pmol/mg蛋白、(0.68±0.29)pmol/mg蛋白]与常氧组[分别为(0.48±0.08)pmol/mg蛋白、(0.46±0.06)pmol/mg蛋白、(0.57±0.11)pmol/mg蛋白、(0.58±0.14)pmol/mg蛋白]比有所升高,但差异无显著性(P>0.05)。在缺氧及复合CO作用下cAMP均呈上升趋势,和常氧组比差异有显著性(P<0.01)。结论 缺氧可能通过第二信使系统促进VSMC的增生,而低浓度CO可以抑制缺氧的作用,可能CO影响了Ca2+-cGMP系统或E2F-1基因的表达。

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