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目的探讨蛋白激酶C(PKC)在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用和D-α-生育酚对糖尿病视网膜毛细血管组织病理的影响.方法实验大鼠分为4组:正常对照组(C组)、D-α-生育酚处理的正常对照组(T组)、糖尿病组(D组)、D-α-生育酚处理病鼠组(DT组).血糖、HbA1c和D-α-生育酚含量以及原位PKC、ATPase活性在处理后6个月被检测,毛细血管床形态立体定量评估DR.结果病程6个月时,D组大鼠深、浅层毛细血管呈现周细胞减少、基底膜增厚的特征性改变,成模6个月后糖尿病大鼠视网膜PKC活性显著增高＞100%,D-α-生育酚可阻止此升高.同一大鼠视网膜,D-α-生育酚也可阻止糖尿病诱导的Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力下降.D-α-生育酚可显著改善糖尿病视网膜微血管周、内皮细胞截面积和深浅层毛细血管基底膜厚度,而对血糖、HbA1c无影响.结论糖尿病诱导的组织病理异常可能大部分由PKC介导,D-α-生育酚可改善糖尿病视网膜毛细血管超微结构.