【摘 要】
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目的:探讨内毒素(脂多糖,LPS)诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)凋亡的分子机制,LPS介导的AEC Ⅱ凋亡是否需要肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的参与. 方法:采用文献方法加以修改而建立
【机 构】
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南京军区南京总医院呼吸内科,江苏南京,210002University of Colorado Health Sciences Center, School of Medicine, Denver,
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目的:探讨内毒素(脂多糖,LPS)诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)凋亡的分子机制,LPS介导的AEC Ⅱ凋亡是否需要肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的参与. 方法:采用文献方法加以修改而建立小鼠(C57、TNF KO)AEC Ⅱ体外培养模型,采用LPS和重组小鼠TNF-α刺激细胞24 h后观察.用ELISA法测定细胞培养上清中TNF-α水平,而细胞凋亡检测采用TNUEL法. 结果:①LPS诱导AEC Ⅱ细胞凋亡在C57野生型小鼠呈剂量依赖关系,LPS 50 μg/ml刺激时,细胞凋亡率为(22.7±2.1)%,对照组为(6.4±0.9)%,P<0.05;②LPS在诱导AEC Ⅱ凋亡的同时,诱导TNF-α水平升高11倍;③大剂量的重组TNF-α并不能明显诱导AEC Ⅱ凋亡;④在TNF 基因剔除(knockout,KO)小鼠,LPS仍可明显诱导AEC Ⅱ凋亡. 结论:①在体外培养条件下,LPS可明显诱导AEC Ⅱ凋亡;② LPS刺激的TNF-α释放并不参与LPS介导的AEC Ⅱ凋亡;③LPS诱导的AEC Ⅱ凋亡是通过TNF-α非依赖机制进行的.
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