【摘 要】
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坏死与凋亡是两种不同形式的细胞死亡,均参与多种神经系统疾病的发生和发展.Caspase-3是凋亡发生和发展过程中的一个关键蛋白酶,而卡配因则在坏死过程中起重要作用.这两种蛋
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坏死与凋亡是两种不同形式的细胞死亡,均参与多种神经系统疾病的发生和发展.Caspase-3是凋亡发生和发展过程中的一个关键蛋白酶,而卡配因则在坏死过程中起重要作用.这两种蛋白酶之间有许多相似之处,有多种共同的作用底物.文章对它们在神经细胞死亡中的作用进行了综述.
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近年来,人们在缺血性脑血管病的研究中发现了细胞凋亡的证据,主要是在半暗带检测到大量被降解的DNA片段,在电泳上呈特异性的梯状条带。梯状DNA的出现是内源性核酸内切酶作用的结果。在脑缺血缺氧以及再灌注的病理变化中,半暗带的钙离子内流引起钙超载,内源性核酸内切酶被激活,从不同的作用点不断降解DNA双链,导致细胞凋亡。这一作用过程受到基因的调控。
脑静脉血栓形成是一种特殊类型的脑血管疾病,其病因复杂多样,且不具特异性.许多病例经详细检查,仍然不能明确病因.近年来由于检测手段的进步,发现凝血异常是其主要病因之一.蛋白C、蛋白S及抗凝血酶Ⅲ缺乏和凝血因子V、Ⅱ基因突变等血液学异常对其发病具有重要意义,文章对有关研究进展作了简要综述.
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卒中后由于缺血缺氧,脑组织内发生一系列神经化学变化,包括兴奋性氨基酸过度释放、能量代谢紊乱、膜磷脂降解、单胺类递质紊乱等.用微透析方法能监测这些物质在脑细胞间液中
兴奋毒性损伤学说是中枢神经系统疾病与损伤时神经元死亡的重要机制之一。近年大量的实验研究表明,兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用还与γ-氨基丁酸、神经胶质、谷氨酰胺等密切相关,而且除经典的兴奋性氨基酸离子型受体外,还有代谢型受体也参与了兴奋毒性作用。由此提出了弱兴奋毒性作用和间接兴奋毒性作用等概念。
血红素氧化酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,其在脑缺血缺氧中的表达和作用逐渐引起国内外学者的关注.文章阐述了HO的生物学特点、在脑缺血缺氧中的基因表达和双重作用,并展望了HO抑制剂在脑缺血缺氧损伤中的应用前景.
目前认为,脑血管疾病是由多个基因和多个环境因素共同作用的结果.遗传易感性在一些病例中起重要作用.对双生子、种族、地区及家族的研究表明,遗传基因在卒中的发生中起重要作
IL-6是脑梗死发病过程中起重要作用的炎性细胞因子,主要通过JAK/STAT信号转导途径与瘦素相互作用竞争性抑制瘦素与其受体的结合,导致瘦素抵抗并影响胰岛素的分泌,且可引起血
近年来的研究发现,对氧磷脂酶-1的活性和浓度与动脉粥样硬化的发生呈负相关,对氧磷脂酶基因多态性也可能与动脉粥样硬化有关.对氧磷脂酶-1通过水解脂质过氧化物和同型半胱氨酸巯基内酯,抑制动脉粥样硬化的发生和发展.