研究SDF-1/CXCR4轴对人绒毛膜癌细胞株JAR细胞侵袭、迁移能力的影响及AMD3100对CXCR4的阻断作用，同时研究对下游PI3K/AKT信号通路的影响作用，进而探讨SDF-1/CXCR4轴在子痫前期发病中的作用机制。
方法将JAR细胞分为4组：AMD3100处理组(100 ng/ml)、SDF-1处理组(50 ng/ml)、SDF-1＋AMD3100混合组(100 ng/ml AMD3100孵育2 h后再加入50 ng/ml SDF-1)、空白对照组。RT-PCR检测SDF-1和AMD3100处理后JAR细胞中CXCR4 mRNA表达水平的变化；Western blot检测CXCR4及下游p-AKT蛋白的表达水平。采用MTT增殖试验，在0 h、24 h、48 h、72 h时间点分别检测不同浓度的SDF-1(10、30、50、100 ng/ml)对JAR细胞增殖能力的促进作用；Transwell侵袭试验、划痕试验分别检测不同处理因素条件下4组JAR细胞侵袭和迁移能力的变化情况。
结果(1)RT-PCR结果显示：SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达(1.839±0.083)明显高于空白对照组(1.372±0.086)、AMD3100处理组(0.694±0.045)、SDF-1＋AMD3100混合组(0.703±0.093)，差异有统计学意义(F＝30.67，P<0.05)；与空白对照组比较，AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4 mRNA的表达显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)。(2)Western blot结果显示SDF-1处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平明显高于空白对照组、AMD3100处理组、SDF-1＋AMD3100混合组；与空白对照组比较，AMD3100处理组JAR细胞中CXCR4及p-AKT蛋白表达水平显著降低。(3)MTT结果显示：与10、30、100 ng/ml浓度的SDF-1处理组相比，50 ng/ml SDF-1对JAR细胞的促增殖作用最强；且在48 h时，促增殖效应最大，与调零组及空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)Transwell侵袭试验显示：SDF-1组侵袭细胞数(70.49 ± 2.42)明显多于空白对照组(54.36±2.26)、AMD3100处理组(21.68±8.31)、SDF-1＋AMD3100混合组(28.18±4.61)，差异有统计学意义(F＝116.26，P<0.01)；与空白对照组比较，AMD3100处理组侵袭细胞数显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)。(5)划痕试验结果显示，24 h之后，SDF-1组相对迁移距离(1.162±0.034)明显高于空白对照组(0.823±0.101)、AMD3100处理组(0.160±0.047)、SDF-1＋AMD3100混合组(0.183±0.064)，差异有统计学意义(F＝30.500，P<0.05)；与空白对照组比较，AMD3100处理组相对迁移距离显著减少，差异有统计学意义(P<0.01)。
结论SDF-1可增强人绒毛膜癌细胞株JAR的侵袭、迁移能力，但能被AMD3100阻断，因此推测在子痫前期发病过程中SDF-1/CXCR4轴可能受到抑制，并引起下游PI3K/AKT信号通路活化异常，进而引起滋养细胞的增殖异常、侵袭迁移不足，导致胎盘形成异常。