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目的 探讨诱导血红素氧合酶表达对复苏后心肌损伤的保护作用,为复苏后心功能不全探索新的治疗手段.方法 采用窒息法制作大鼠心跳骤停与心肺复苏(CPR)模型.实验动物分为4组:假手术组、CPR组、血晶素组(Hemin组)、血晶素+锌原卟啉组(Hemin+ZnPP组),各复苏组又分复苏后6 h及24 h 2个亚组.各实验组记录血流动力学资料;测定血清肌酸肌酶同功酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;测定心肌组织匀浆HO-1含量;观察心肌超微结构变化.对结果进行方差分析.结果 各复苏组复苏后平均动脉压(MBP)显著低于复苏前(均P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义.CPR组、Hemin+ZnPP组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均显著低于复苏前(P＜0.05),但Hemin组复苏前后dp/dt40值无显著性变化,-dp/dt值仅复苏后0.5 h和1 h低于复苏前(P＜0.05);Hemin组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均高于其他两组(P＜0.05).复苏后6h及24 h血清CPK-MB、LDH水平,Hemin组均低于CPR组及Heroin+ZnPP组(P＜0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间比较差异无统计学意义.Hemin组复苏后6 h心肌超微结构完整性明显优于CPR组及Hemin+ZnPP组.复苏后6 h及24 h心肌组织匀浆HO-1水平,Hemin组均高于CPR组及Hemin+ZnPP组(均P＜0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导HO-1表达可有效改善复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,保存心肌细胞超微结构的完整性,为复苏后心功能不全的治疗提供了新的手段。