论文部分内容阅读
【摘要】 目的 探讨脑卒中合并真性红细胞增多症(PV)的临床特点及治疗方法。方法 对19例脑卒中合并PV患者的临床资料进行回顾性分析。结果 ①本组PV并发脑梗死14例(14/19,73.4%),其中多发性脑梗死12例(12/14,85.7%);短暂性脑缺血发作2例(2/15,13.3%);脑出血2例(2/19,10.5%);蛛网膜下腔出血(SAH)1例(1/19,5.3%)。均符合PV的临床表现和体征及血象、骨髓象的改变;②影像学检查显示脑梗死以多发小梗死灶多见(13/19,68.4%),常见于脑叶、基底节、内囊;脑出血的出血灶内密度不均匀,周边水肿明显;③本组采用静脉放血加小剂量化疗治疗,脑卒中痊愈7例,显著进步11例,无效1例。结论 脑卒中合并PV以脑梗死多见,其中又以多发性梗死为主,并发脑出血和SAH较少,采用静脉放血加小剂量化疗治疗的效果较好。
【关键词】 真性红细胞增多症;脑卒中;治疗
The clinical analysis of 19 cases of stroke complicating polycythemis vera
ZHANG Zi-bin, SONG Yan-feng,TAO Wei, et al.
Department of Neurology,Liaocheng second hospital, Affiliated hospital of Taishan Medical UniversityShandong Province, Linqing 252601, China
【Abstract】 Objective To explore the clinical features and treatment of stroke complicating polycythemia vera(PV). Methods Clinical data of 19 cases of stroke complicating PV were analysed retrospectively. Results ①Among all the cases, cerebral infarction complicating PV were 14 cases(14/19,73.4%),among the 14 cases, 12 cases(12/14,85.7%) of multiple cerebral infarction, 2 cases(2/15,13.3%)of transientischemis attack;2 cases(2/19,10.5%) of cerebral hemorrhage, 1 case(1/19,5.3%) of subarachnoid hemorrhage(SAH). The patients’s clinical manifestation, physical sign, hemogram,marrow characteristic were consistentwith that of PV diagnosis criteria.② Imageology check show that small infarction focus were common(13/19,68.4%). Lobe of brain, basal ganglia, capsula intema were common place of cerebral infarction. The density of hemorrhagic focus was asymmetrical, there was obvious edema around the hem orrhagic focus.③Applied vein blood-letting and small dose chemotherapy, 7 cases were covery, 11 cases were obviously inproved, 1 case of stroke was invalid. Conclusion The cerebral infarction is common in stroke complicating PV. Among all the stroke complicating PV cases, multiple cerebral infarction are the most common, cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage are few, vein blood-letting and small dose chemotherapy has a good curative effect for the patients.
【Key words】 Polycythemia vera;Stroke;Treatment
真性红细胞增多症(polycythemiavera PV)是一种较为罕见的血液性疾病,主要表现为外周血液中红细胞增多或同时伴有白细胞及血小板增多[1]。好发年龄为30~60岁,起病缓慢,常以脑血管病为首发,原发病症状可在继发病变后才出现,极易造成误诊漏诊。因此,提高对脑卒中并发PV的认识,做到及早诊断、合理治疗具有重要的临床意义。本院于1997年12月至2006年12月收治19例脑卒中并发PV患者,现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男12例,女7例;年龄35～74岁,平均(54.7士6.9)岁;病程1 d～3年,平均1.5年。脑梗死14例。其中多发性脑梗死12例,短暂性脑缺血发作2例,脑出血2例,蛛网膜下腔出血1例;经住院检查发现有PV表现,均以突发的神经症状起病,所有病例均符合脑血管病和PV诊断标准[2],经临床及实验室检查除外高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒等脑血管病危险因素。
1.2 临床表现
1.2.1 脑卒中表现 头痛16例,头晕15例,疲乏、健忘8例,指端麻木、刺痛10例,视力障碍2例,血压升高11例,偏身肢体瘫痪12例。1例患者交替发作左、右侧肢体瘫痪,每天20余次,发作10余天后进展至脑梗死。
1.2.2 PV表现 19例患者中有皮肤黏膜红紫15例,尤以面颊、口唇、手掌为著,脾肿大10例,畏寒3例,皮肤骚痒2例,指端疼痛1例。
1.3 实验室检查
1.3.1 血象及骨髓象RBC(6.41～10.67)×1012/L,血红蛋白(HB)185～276g/L,WBC(6.83～10.17)×109/L,红细胞压积55.6%～83.4%,血小板(106～778)×109/L,血小板分布宽度(PDW)(18.0~26.7),网织红细胞正常18例,增高1例。形态学检查:(1)粒系可见部分细胞中有颗粒及空泡变化;(2)成熟的红细胞见轻度大小不一,可见挤压重叠堆积,并可见泪滴样变化及椭圆形红细胞。外周血出现有核红细胞2例,未见幼稚细胞;(3)血小板成堆。骨髓增生度:有核细胞增生活跃,尤以红系增生为甚。19例中增生活跃12例,明显活跃5例,极度活跃2例:粒系(0.672±0.015),以晚期细胞为主,可见巨大双核细胞;红系(0.298±0.034),以中晚期为主,成熟红细胞大小不一,可见挤压重叠;淋系(0.051±0.120),单核系(0.004±0.00020)。
1.3.2 头部CT、MRI 发现脑梗死灶14例,其中双侧多发脑叶梗死5例,双侧基底节多发性梗死4例,放射冠区多发性梗死3例,单发大面积脑叶梗死1例,一侧基底节梗死1例;脑出血2例(脑叶、基底节出血各1例),出血灶内密度不均,周边水肿明显;蛛网膜下腔出血1例。本组脑卒中并发PV患者中以多发性脑梗死(脑叶、基底节、内囊)为最多见12例(12/19,63.2%)。
1.3.3 心电图 心肌缺血3例,表现为ST段下降,T波低平或倒置;下壁心肌梗死1例;正常15例。
1.4 治疗
1.4.1 PV的治疗采用静脉放血400 ml,同时开通另一静脉通道给予滴注低分子右旋糖酐500 ml,每周2～3次;羟基脲0.5 g,3次/g;直至红细胞比容(HCT)在0.5以下,RBC在6.0×1012/L以下。
1.4.2 脑卒中的治疗及预后 16例缺血性脑血管病(包括脑梗死和短暂性脑缺血发作)患者给予低分子右旋糖酐静脉滴注、皮下注射低分子肝素[3]和口服阿司匹林治疗;3例出血性脑血管病患者给予20%甘露醇125 ml和白蛋白10 g静脉滴注,在水肿高峰期过后迅速停用。治疗脑梗死过程中,有2例出现新的神经系统症状和体征,复查头颅CT和MRI发现与新出现体征相匹配的新梗死灶,继续抗凝治疗并加强对PV的治疗,病情好转。
1.5 19例脑卒中合并PV患者中痊愈7例,显著进步11例,无效1例。出院后2个月复发1例,5、9、11个月复发各1例,复查CT或MRI未出现新的脑梗死病灶,给予羟基脲治疗后,再次缓解;7例未复发;其余8例失访。
2 讨论
2.1 脑卒中并发PV的发病机制 脑卒中并发PV以缺血性脑血管病占绝大多数,有文献报道PV合并血栓为18%~61%[4],本组16例(16/19,84.2%)为缺血性脑血管病。这是由于PV患者存在血容量绝对增多,红细胞压积(HCT)升高,血粘度增加以及由此造成的血管壁内膜损伤等改变,同时伴有血流速度减慢等诸多促进血栓形成的因素诱发血栓形成[5-6]。此外,一些发生血栓的PV患者同时存在一种或几种自然抗凝物质的减少[7],其单核细胞产生组织因子的能力亦明显增加,这也是血栓形成的原因之一。本组并发出血性脑血管病3例(3/19,15.8%),提示在PV患者中,脑出血的发生率较低。PV引起脑出血的原因:①PV患者HCT高,全血容量增多,血管内压力大,损伤了血管内膜,并可形成梭形动脉瘤,在活动及用力的情况下可引起脑血管破裂出血;②骨髓的异常增生可引起血小板质量和功能降低,造成凝血功能的障碍;③凝血时间延长。少数严重PV患者在小手术时可引起出血性体克,且发现在PV合并脑出血时凝血时间延长[8];④PV患者同时存在一种或几种自然凝血物质的减少也是原因之一。
2.2 脑卒中合并PV的特点 ①临床特点:以脑卒中首发患者的PV本身症状可不明显;仅按脑梗死常规治疗效果不明显,并可在短期内多次脑卒中发作;表现多病灶和各种类型的脑损害,以多发性脑梗死为常见;②影像学特点:PV并发脑梗死以小病灶为多,相当一部分表现为腔隙性脑梗死,大面积脑梗死少见;以多发病灶为主,常累及双侧;病灶所在部位,主要见于脑叶、基底节、内囊,而半卵园中心、脑干、小脑少见。本组脑梗死14例,其中多发性脑梗死12例(12/14,85.7%),单发脑梗死2例(2/14,14.3%)。当并发脑出血时,血肿内高密度和稍高密度混杂不均,周边水肿带出现早、范围大、占位效应明显、持续时间长。
2.3 脑卒中并发PV诊断要点 神经系统症状是PV患者出现较早、发生频率较高的表现,归纳PV并发脑梗死的诊断要点为:患者多年龄较轻,50岁以下多见,常具有明显的PV原发病征象,如颜面、口唇、肢端红紫、肢端疼痛、脾肿大等;PV合并的脑血管病多以脑供血不足为基础,终至脑梗死;血常规示RBC、HB和HCT增高,WBC和血小板也常增高;骨髓涂片检查示增生活跃,但必须排除相对性或继发性红细胞增多症。由于PV合并的脑血管病缺乏特异性表现,且尚未引起临床医师的注意,以脑卒中为首发表现的PV,更易造成误诊漏诊[9]。故对年龄较轻,长期存在头晕、头痛、肢端麻木等症状应重视,注意有无口唇红紫、脾肿大等,对血象异常变化进行综合分析,必要时行骨髓穿刺检查,对多次发生脑梗死及治疗效果不佳的患者更应高度警惕。
2.4 脑卒中并发PV的治疗 PV并发缺血性脑血管病的治疗关键在于迅速降低血粘度,防止缺血性脑血管病进展和再发,与一般缺血性脑血管病的治疗[10]不同,单纯溶栓、抗凝、抗血小板聚集治疗效果不理想。本组对19例患者给予静脉放血加小剂量羟基脲化疗取得较好的效果,羟基脲是一种非烷化的骨髓增生抑制剂,通过抑制核苷酸还原酶(胸腺嘧啶脱氧核苷)而影响DNA合成,从而抑制度骨髓增生。但在静脉放血治疗中本组2例患者加重,考虑与静脉放血导致在高粘血症基础上出现脑灌注压降低有关,给予扩容治疗后病情好转。故对PV并发脑梗死可同时给予扩容治疗,防止脑梗死进展。PV患者多伴有血小板增多,但血小板功能存在缺陷,阿司匹林在预防继发性红细胞增多症并发缺血性脑血管病的效果得到肯定,但对PV并发缺血性脑血管病,有作者[11]认为阿司匹林不能降低该类患者脑梗死的发生率,且增加出血的危险性,故不主张用阿司匹林预防和治疗脑梗死并发PV。最近有研究[12]发现,小剂量阿司匹林可安全用于PV合并脑梗死的患者。本组7例患者应用阿司匹林治疗未发现出血的不良反应,但疗效并不明显好于未应用阿司匹林的患者。本组3例出血性脑血管病患者给予小剂量甘露醇治疗,但在水肿高峰期过后应迅速停用,以免增加血粘度,继发脑梗死。
综上所述,脑卒中并发PV是脑卒中的一个特殊类型,以脑卒中为首发表现的PV患者是以神经系统症状体征在先,常掩盖PV的症状,易出现漏诊和误诊。故在临床工作中对年轻患者,多次发作脑梗死、治疗效果较差者应注意寻找脑梗死的少见原因,仔细查体,重视实验室检查,及时对患者病情作出正确的诊断及采取有效的治疗措施。
参考文献
[1] Bai J,Shao ZH, Liu H, et al. Expression of apoptosis related protein in CD34 positive bone marrow cells of patients with polycythemia vera. Zhonghua Xue Ye Za Zhi, 2004, 25: 617.
[2] 张之男. 血液病诊断及疗效标准.科学出版社,1998: 141-142.
[3] 吴宣富,田时雨,袁恩庆,等. 低分子肝素治疗急性脑梗死患者的临床疗效及安全性研究. 临床神经病学杂志,1998, 11:103.
[4] Bilgrami S, Greenberg BR. Polycythemia rubra vera. Sem in Oncol, 1995, 22: 307.
[5] Hilzenrat N, Mayderg H, Robinson RG, et al. Isolated cerebellar infartion as a presentiong symptom of polycythemia vera. Acta Haematol, 1992, 88: 204.
[6] Fiermonte G, Dilraj A, Kitanaka C, et al. Polycythemia vera and cerebral blood flow.A preliminary study with transcranial Doppler. J Intern Med, 1993, 234: 599.
[7] Bucalossi A, Marott G, Bigazzi C, et al. Reduction of antithrom in III, protein C and protein S level and activated protein C resistence in polycythemin vera and essential thrombocythemia patient with thrombosis. Am JHematol, 1996, 52: 14.
[8] 王恰如. 真性红细胞增多症合并脑出血一例. 中华老年医学杂志,1999,18: 140.
[9] Sanahuja J, Marti-Fabregas J, Marti-Vilalta JL. Carotid thrombus and cerebral infarction as the initial clinical manifestation of polycythemia vera. Neurologia, 2005, 20: 194.
[10] 包仕尧,周旭平. 2003年欧洲卒中促进会对急性脑卒中处理的建议. 临床神经病学杂志,2004,17:227.
[11] Koennecke HC, Bemarding J. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in two patients with polycythem is rubra vera and early ischemic. Stroke, 2001,8: 27.
[12] Landolfi R, Marchioli R, Kutti I, et al. Efficiency and safety of lowdose aspirin in polycythemia vera. N Engl J Med, 2004,350: 99.
【关键词】 真性红细胞增多症;脑卒中;治疗
The clinical analysis of 19 cases of stroke complicating polycythemis vera
ZHANG Zi-bin, SONG Yan-feng,TAO Wei, et al.
Department of Neurology,Liaocheng second hospital, Affiliated hospital of Taishan Medical UniversityShandong Province, Linqing 252601, China
【Abstract】 Objective To explore the clinical features and treatment of stroke complicating polycythemia vera(PV). Methods Clinical data of 19 cases of stroke complicating PV were analysed retrospectively. Results ①Among all the cases, cerebral infarction complicating PV were 14 cases(14/19,73.4%),among the 14 cases, 12 cases(12/14,85.7%) of multiple cerebral infarction, 2 cases(2/15,13.3%)of transientischemis attack;2 cases(2/19,10.5%) of cerebral hemorrhage, 1 case(1/19,5.3%) of subarachnoid hemorrhage(SAH). The patients’s clinical manifestation, physical sign, hemogram,marrow characteristic were consistentwith that of PV diagnosis criteria.② Imageology check show that small infarction focus were common(13/19,68.4%). Lobe of brain, basal ganglia, capsula intema were common place of cerebral infarction. The density of hemorrhagic focus was asymmetrical, there was obvious edema around the hem orrhagic focus.③Applied vein blood-letting and small dose chemotherapy, 7 cases were covery, 11 cases were obviously inproved, 1 case of stroke was invalid. Conclusion The cerebral infarction is common in stroke complicating PV. Among all the stroke complicating PV cases, multiple cerebral infarction are the most common, cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage are few, vein blood-letting and small dose chemotherapy has a good curative effect for the patients.
【Key words】 Polycythemia vera;Stroke;Treatment
真性红细胞增多症(polycythemiavera PV)是一种较为罕见的血液性疾病,主要表现为外周血液中红细胞增多或同时伴有白细胞及血小板增多[1]。好发年龄为30~60岁,起病缓慢,常以脑血管病为首发,原发病症状可在继发病变后才出现,极易造成误诊漏诊。因此,提高对脑卒中并发PV的认识,做到及早诊断、合理治疗具有重要的临床意义。本院于1997年12月至2006年12月收治19例脑卒中并发PV患者,现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男12例,女7例;年龄35～74岁,平均(54.7士6.9)岁;病程1 d～3年,平均1.5年。脑梗死14例。其中多发性脑梗死12例,短暂性脑缺血发作2例,脑出血2例,蛛网膜下腔出血1例;经住院检查发现有PV表现,均以突发的神经症状起病,所有病例均符合脑血管病和PV诊断标准[2],经临床及实验室检查除外高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒等脑血管病危险因素。
1.2 临床表现
1.2.1 脑卒中表现 头痛16例,头晕15例,疲乏、健忘8例,指端麻木、刺痛10例,视力障碍2例,血压升高11例,偏身肢体瘫痪12例。1例患者交替发作左、右侧肢体瘫痪,每天20余次,发作10余天后进展至脑梗死。
1.2.2 PV表现 19例患者中有皮肤黏膜红紫15例,尤以面颊、口唇、手掌为著,脾肿大10例,畏寒3例,皮肤骚痒2例,指端疼痛1例。
1.3 实验室检查
1.3.1 血象及骨髓象RBC(6.41～10.67)×1012/L,血红蛋白(HB)185～276g/L,WBC(6.83～10.17)×109/L,红细胞压积55.6%～83.4%,血小板(106～778)×109/L,血小板分布宽度(PDW)(18.0~26.7),网织红细胞正常18例,增高1例。形态学检查:(1)粒系可见部分细胞中有颗粒及空泡变化;(2)成熟的红细胞见轻度大小不一,可见挤压重叠堆积,并可见泪滴样变化及椭圆形红细胞。外周血出现有核红细胞2例,未见幼稚细胞;(3)血小板成堆。骨髓增生度:有核细胞增生活跃,尤以红系增生为甚。19例中增生活跃12例,明显活跃5例,极度活跃2例:粒系(0.672±0.015),以晚期细胞为主,可见巨大双核细胞;红系(0.298±0.034),以中晚期为主,成熟红细胞大小不一,可见挤压重叠;淋系(0.051±0.120),单核系(0.004±0.00020)。
1.3.2 头部CT、MRI 发现脑梗死灶14例,其中双侧多发脑叶梗死5例,双侧基底节多发性梗死4例,放射冠区多发性梗死3例,单发大面积脑叶梗死1例,一侧基底节梗死1例;脑出血2例(脑叶、基底节出血各1例),出血灶内密度不均,周边水肿明显;蛛网膜下腔出血1例。本组脑卒中并发PV患者中以多发性脑梗死(脑叶、基底节、内囊)为最多见12例(12/19,63.2%)。
1.3.3 心电图 心肌缺血3例,表现为ST段下降,T波低平或倒置;下壁心肌梗死1例;正常15例。
1.4 治疗
1.4.1 PV的治疗采用静脉放血400 ml,同时开通另一静脉通道给予滴注低分子右旋糖酐500 ml,每周2～3次;羟基脲0.5 g,3次/g;直至红细胞比容(HCT)在0.5以下,RBC在6.0×1012/L以下。
1.4.2 脑卒中的治疗及预后 16例缺血性脑血管病(包括脑梗死和短暂性脑缺血发作)患者给予低分子右旋糖酐静脉滴注、皮下注射低分子肝素[3]和口服阿司匹林治疗;3例出血性脑血管病患者给予20%甘露醇125 ml和白蛋白10 g静脉滴注,在水肿高峰期过后迅速停用。治疗脑梗死过程中,有2例出现新的神经系统症状和体征,复查头颅CT和MRI发现与新出现体征相匹配的新梗死灶,继续抗凝治疗并加强对PV的治疗,病情好转。
1.5 19例脑卒中合并PV患者中痊愈7例,显著进步11例,无效1例。出院后2个月复发1例,5、9、11个月复发各1例,复查CT或MRI未出现新的脑梗死病灶,给予羟基脲治疗后,再次缓解;7例未复发;其余8例失访。
2 讨论
2.1 脑卒中并发PV的发病机制 脑卒中并发PV以缺血性脑血管病占绝大多数,有文献报道PV合并血栓为18%~61%[4],本组16例(16/19,84.2%)为缺血性脑血管病。这是由于PV患者存在血容量绝对增多,红细胞压积(HCT)升高,血粘度增加以及由此造成的血管壁内膜损伤等改变,同时伴有血流速度减慢等诸多促进血栓形成的因素诱发血栓形成[5-6]。此外,一些发生血栓的PV患者同时存在一种或几种自然抗凝物质的减少[7],其单核细胞产生组织因子的能力亦明显增加,这也是血栓形成的原因之一。本组并发出血性脑血管病3例(3/19,15.8%),提示在PV患者中,脑出血的发生率较低。PV引起脑出血的原因:①PV患者HCT高,全血容量增多,血管内压力大,损伤了血管内膜,并可形成梭形动脉瘤,在活动及用力的情况下可引起脑血管破裂出血;②骨髓的异常增生可引起血小板质量和功能降低,造成凝血功能的障碍;③凝血时间延长。少数严重PV患者在小手术时可引起出血性体克,且发现在PV合并脑出血时凝血时间延长[8];④PV患者同时存在一种或几种自然凝血物质的减少也是原因之一。
2.2 脑卒中合并PV的特点 ①临床特点:以脑卒中首发患者的PV本身症状可不明显;仅按脑梗死常规治疗效果不明显,并可在短期内多次脑卒中发作;表现多病灶和各种类型的脑损害,以多发性脑梗死为常见;②影像学特点:PV并发脑梗死以小病灶为多,相当一部分表现为腔隙性脑梗死,大面积脑梗死少见;以多发病灶为主,常累及双侧;病灶所在部位,主要见于脑叶、基底节、内囊,而半卵园中心、脑干、小脑少见。本组脑梗死14例,其中多发性脑梗死12例(12/14,85.7%),单发脑梗死2例(2/14,14.3%)。当并发脑出血时,血肿内高密度和稍高密度混杂不均,周边水肿带出现早、范围大、占位效应明显、持续时间长。
2.3 脑卒中并发PV诊断要点 神经系统症状是PV患者出现较早、发生频率较高的表现,归纳PV并发脑梗死的诊断要点为:患者多年龄较轻,50岁以下多见,常具有明显的PV原发病征象,如颜面、口唇、肢端红紫、肢端疼痛、脾肿大等;PV合并的脑血管病多以脑供血不足为基础,终至脑梗死;血常规示RBC、HB和HCT增高,WBC和血小板也常增高;骨髓涂片检查示增生活跃,但必须排除相对性或继发性红细胞增多症。由于PV合并的脑血管病缺乏特异性表现,且尚未引起临床医师的注意,以脑卒中为首发表现的PV,更易造成误诊漏诊[9]。故对年龄较轻,长期存在头晕、头痛、肢端麻木等症状应重视,注意有无口唇红紫、脾肿大等,对血象异常变化进行综合分析,必要时行骨髓穿刺检查,对多次发生脑梗死及治疗效果不佳的患者更应高度警惕。
2.4 脑卒中并发PV的治疗 PV并发缺血性脑血管病的治疗关键在于迅速降低血粘度,防止缺血性脑血管病进展和再发,与一般缺血性脑血管病的治疗[10]不同,单纯溶栓、抗凝、抗血小板聚集治疗效果不理想。本组对19例患者给予静脉放血加小剂量羟基脲化疗取得较好的效果,羟基脲是一种非烷化的骨髓增生抑制剂,通过抑制核苷酸还原酶(胸腺嘧啶脱氧核苷)而影响DNA合成,从而抑制度骨髓增生。但在静脉放血治疗中本组2例患者加重,考虑与静脉放血导致在高粘血症基础上出现脑灌注压降低有关,给予扩容治疗后病情好转。故对PV并发脑梗死可同时给予扩容治疗,防止脑梗死进展。PV患者多伴有血小板增多,但血小板功能存在缺陷,阿司匹林在预防继发性红细胞增多症并发缺血性脑血管病的效果得到肯定,但对PV并发缺血性脑血管病,有作者[11]认为阿司匹林不能降低该类患者脑梗死的发生率,且增加出血的危险性,故不主张用阿司匹林预防和治疗脑梗死并发PV。最近有研究[12]发现,小剂量阿司匹林可安全用于PV合并脑梗死的患者。本组7例患者应用阿司匹林治疗未发现出血的不良反应,但疗效并不明显好于未应用阿司匹林的患者。本组3例出血性脑血管病患者给予小剂量甘露醇治疗,但在水肿高峰期过后应迅速停用,以免增加血粘度,继发脑梗死。
综上所述,脑卒中并发PV是脑卒中的一个特殊类型,以脑卒中为首发表现的PV患者是以神经系统症状体征在先,常掩盖PV的症状,易出现漏诊和误诊。故在临床工作中对年轻患者,多次发作脑梗死、治疗效果较差者应注意寻找脑梗死的少见原因,仔细查体,重视实验室检查,及时对患者病情作出正确的诊断及采取有效的治疗措施。
参考文献
[1] Bai J,Shao ZH, Liu H, et al. Expression of apoptosis related protein in CD34 positive bone marrow cells of patients with polycythemia vera. Zhonghua Xue Ye Za Zhi, 2004, 25: 617.
[2] 张之男. 血液病诊断及疗效标准.科学出版社,1998: 141-142.
[3] 吴宣富,田时雨,袁恩庆,等. 低分子肝素治疗急性脑梗死患者的临床疗效及安全性研究. 临床神经病学杂志,1998, 11:103.
[4] Bilgrami S, Greenberg BR. Polycythemia rubra vera. Sem in Oncol, 1995, 22: 307.
[5] Hilzenrat N, Mayderg H, Robinson RG, et al. Isolated cerebellar infartion as a presentiong symptom of polycythemia vera. Acta Haematol, 1992, 88: 204.
[6] Fiermonte G, Dilraj A, Kitanaka C, et al. Polycythemia vera and cerebral blood flow.A preliminary study with transcranial Doppler. J Intern Med, 1993, 234: 599.
[7] Bucalossi A, Marott G, Bigazzi C, et al. Reduction of antithrom in III, protein C and protein S level and activated protein C resistence in polycythemin vera and essential thrombocythemia patient with thrombosis. Am JHematol, 1996, 52: 14.
[8] 王恰如. 真性红细胞增多症合并脑出血一例. 中华老年医学杂志,1999,18: 140.
[9] Sanahuja J, Marti-Fabregas J, Marti-Vilalta JL. Carotid thrombus and cerebral infarction as the initial clinical manifestation of polycythemia vera. Neurologia, 2005, 20: 194.
[10] 包仕尧,周旭平. 2003年欧洲卒中促进会对急性脑卒中处理的建议. 临床神经病学杂志,2004,17:227.
[11] Koennecke HC, Bemarding J. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in two patients with polycythem is rubra vera and early ischemic. Stroke, 2001,8: 27.
[12] Landolfi R, Marchioli R, Kutti I, et al. Efficiency and safety of lowdose aspirin in polycythemia vera. N Engl J Med, 2004,350: 99.