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目的
评价自噬在神经病理性痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化中的作用。
方法雄性SD大鼠136只，8～10周，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝34)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(MA组)和自噬激动剂雷帕霉素组(R组)。采用慢性压迫性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。MA组和R组于造模前1 h时分别腹腔注射3-甲基腺嘌呤15 mg/kg和雷帕霉素10 mg/kg。随机取10只大鼠，分别于造模前和造模后1、3、7、14 d时，测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。分别于造模前和造模后1、3、7 d时，随机处死6只大鼠，取L4-6脊髓组织，采用Western blot法检测自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。
结果与S组比较，NP组造模后各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓LC3Ⅱ、Beclin-1和GFAP的表达上调(P<0.05)；与NP组比较，MA组造模后各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1的表达下调，GFAP表达上调，R组造模后各时点MWT升高，TWL延长，脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调，GFAP表达下调(P<0.05)。
结论自噬可通过促进脊髓星形胶质细胞活化，参与大鼠神经病理性痛的形成和维持。