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关键词 急诊手术 发病机制 预防性治疗
资料与方法
一般资料：2年内我科共收治较大外伤急诊手术病人55例，以腹部刀刺伤及车辆肇事为主，年龄18～55岁，其中男48例，女7例。腹部外伤41例，胸部外伤9例，胸腹联合伤5例。其中并发应激性溃疡5例。主要表现为：术后上腹部疼痛、呕血或胃肠减压管内有新鲜血液等。
预防性治疗：术后病人均给予质子泵抑制剂或抗酸剂、止血、积极抗感染等治疗。必要时给予及时输血以改善胃内血流供应。
结 果
经上述治疗，均可治愈。无穿孔等并发症的发生。
讨 论
应激性溃疡发病机制如下。
神经-内分泌失调：由应激原激活的神经内分泌成分包括由交感神经系统和肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素、促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）［1］和加压素的释放，以及促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，并促进肾上腺皮质激素的分泌。目前认为下丘脑-垂体-肾上腺轴通过作用于靶器官-胃肠，造成胃壁细胞或主细胞中胃酸及胃蛋白酶-胃黏膜的攻击因子分泌增多，从而引起应激性溃疡。
胃黏膜微循环障碍-胃黏膜血流量减少：目前认为胃黏膜微循环障碍是应激性溃疡发生的主要病理生理改变。甚至在没有胃酸分泌的情况下，由胃灌注造成的局部缺血也可以引起幽门和胃体部的黏膜损伤。如果仅是短暂的黏膜缺血，导致的会是黏膜损伤而不是出血。应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，同时糖皮质激素分泌增加，它增加儿茶酚胺收缩血管的作用，从而引起内脏血流量减少、胃肠黏膜缺血、缺氧。内皮细胞通过产生前列环素（PGI2）对细胞产生保护作用而防止胃黏膜的损伤。PGI2有很强的收缩血管的作用，故可维持胃黏膜的血流量，并阻止血小板的凝集和增加胃黏膜微循环的渗透性。由活化的中性粒细胞产生的中性粒细胞弹性蛋白酶，可阻止内皮细胞产生PGI2，就造成胃黏膜血流量的减少，并形成胃黏膜的损伤。
氧自由基的作用：应激时，儿茶酚胺的升高可通过多种途径激活并产生大量的活性氧，可使膜质过氧化。
胃腔内H+向胃黏膜内反向弥散：试验证明,胃腔内H+浓度越高，黏膜病变越严重。多数应激状态下，胃酸的分泌受至抑制，但因黏膜屏障功能减弱，不能及时运走返流的H+，使胃黏膜内H+浓度增加，加速了应激性溃疡的发生。
应激性溃疡的预防性治疗包括以下几方面：①H2受体拮抗剂：H2受体拮抗剂用来预防应激性溃疡出血，目前在临床较为常见，但对壁细胞抑制作用不同，其中以西咪替丁为代表的第一代H2受体拮抗剂作用最弱，其次是雷尼替丁和法莫替丁。②质子泵抑制剂(PPIS)：以奥美拉唑为代表，包括兰索美拉唑、美索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑。是目前为止发现的抑制胃酸作用最强的药物［2］，它通过不可逆的抑制胃内壁细胞的H+-K+ATP酶而抑制胃酸的最终分泌。现被认为是预防应激性溃疡的首选药物。
外科急诊手术的病人，术后采取积极的措施预防应激性溃疡的发生非常重要。因为一旦出现应激性溃疡将加重病人病情，甚至危及病人生命。而在明确其发生机制的前提下，选用合理有效的药物则是关键。质子泵抑制剂应该是首选的药物，其不良反应少，且药物间相互作用少。而H2受体拮抗剂不能完全抑制胃酸分泌，长时间应用不良反应较大，故使用时宜短期应用或不使用。
参考文献
1 Carrasco GA,Van de Kar LD.Neuroendocrine pharmacology of stree.Eur J Pharmacol,2003,28463(1-3):235-272.
2 裘法祖,孟承伟.外科学,第4版.北京:人民卫生出社,1995:436-437.
资料与方法
一般资料：2年内我科共收治较大外伤急诊手术病人55例，以腹部刀刺伤及车辆肇事为主，年龄18～55岁，其中男48例，女7例。腹部外伤41例，胸部外伤9例，胸腹联合伤5例。其中并发应激性溃疡5例。主要表现为：术后上腹部疼痛、呕血或胃肠减压管内有新鲜血液等。
预防性治疗：术后病人均给予质子泵抑制剂或抗酸剂、止血、积极抗感染等治疗。必要时给予及时输血以改善胃内血流供应。
结 果
经上述治疗，均可治愈。无穿孔等并发症的发生。
讨 论
应激性溃疡发病机制如下。
神经-内分泌失调：由应激原激活的神经内分泌成分包括由交感神经系统和肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素、促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）［1］和加压素的释放，以及促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，并促进肾上腺皮质激素的分泌。目前认为下丘脑-垂体-肾上腺轴通过作用于靶器官-胃肠，造成胃壁细胞或主细胞中胃酸及胃蛋白酶-胃黏膜的攻击因子分泌增多，从而引起应激性溃疡。
胃黏膜微循环障碍-胃黏膜血流量减少：目前认为胃黏膜微循环障碍是应激性溃疡发生的主要病理生理改变。甚至在没有胃酸分泌的情况下，由胃灌注造成的局部缺血也可以引起幽门和胃体部的黏膜损伤。如果仅是短暂的黏膜缺血，导致的会是黏膜损伤而不是出血。应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，同时糖皮质激素分泌增加，它增加儿茶酚胺收缩血管的作用，从而引起内脏血流量减少、胃肠黏膜缺血、缺氧。内皮细胞通过产生前列环素（PGI2）对细胞产生保护作用而防止胃黏膜的损伤。PGI2有很强的收缩血管的作用，故可维持胃黏膜的血流量，并阻止血小板的凝集和增加胃黏膜微循环的渗透性。由活化的中性粒细胞产生的中性粒细胞弹性蛋白酶，可阻止内皮细胞产生PGI2，就造成胃黏膜血流量的减少，并形成胃黏膜的损伤。
氧自由基的作用：应激时，儿茶酚胺的升高可通过多种途径激活并产生大量的活性氧，可使膜质过氧化。
胃腔内H+向胃黏膜内反向弥散：试验证明,胃腔内H+浓度越高，黏膜病变越严重。多数应激状态下，胃酸的分泌受至抑制，但因黏膜屏障功能减弱，不能及时运走返流的H+，使胃黏膜内H+浓度增加，加速了应激性溃疡的发生。
应激性溃疡的预防性治疗包括以下几方面：①H2受体拮抗剂：H2受体拮抗剂用来预防应激性溃疡出血，目前在临床较为常见，但对壁细胞抑制作用不同，其中以西咪替丁为代表的第一代H2受体拮抗剂作用最弱，其次是雷尼替丁和法莫替丁。②质子泵抑制剂(PPIS)：以奥美拉唑为代表，包括兰索美拉唑、美索拉唑、泮托拉唑和雷贝拉唑。是目前为止发现的抑制胃酸作用最强的药物［2］，它通过不可逆的抑制胃内壁细胞的H+-K+ATP酶而抑制胃酸的最终分泌。现被认为是预防应激性溃疡的首选药物。
外科急诊手术的病人，术后采取积极的措施预防应激性溃疡的发生非常重要。因为一旦出现应激性溃疡将加重病人病情，甚至危及病人生命。而在明确其发生机制的前提下，选用合理有效的药物则是关键。质子泵抑制剂应该是首选的药物，其不良反应少，且药物间相互作用少。而H2受体拮抗剂不能完全抑制胃酸分泌，长时间应用不良反应较大，故使用时宜短期应用或不使用。
参考文献
1 Carrasco GA,Van de Kar LD.Neuroendocrine pharmacology of stree.Eur J Pharmacol,2003,28463(1-3):235-272.
2 裘法祖,孟承伟.外科学,第4版.北京:人民卫生出社,1995:436-437.