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脑血管痉挛按有无症状分为症状性脑血管痉挛和无症状性脑血管痉挛。目前，大多数脑血管痉挛的动物模型均为无症状性脑血管痉挛模型，只有少数几种为症状性脑血管痉挛模型。现将各种脑血管痉挛动物棋型的制作方法、特点和适用范围综述如下。
脑血管痉挛动物模型的制作
【摘 要】
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脑血管痉挛按有无症状分为症状性脑血管痉挛和无症状性脑血管痉挛。目前，大多数脑血管痉挛的动物模型均为无症状性脑血管痉挛模型，只有少数几种为症状性脑血管痉挛模型。现将各种脑血管痉挛动物棋型的制作方法、特点和适用范围综述如下。
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科（150001）,哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科（150001）,哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科（150001）
【出 处】
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国际脑血管病杂志
【发表日期】
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1997年05期
其他文献
脑缺血时谷氨酸（Glu）的过度释放不仅来源于Glu能神经元及其末梢中的Glu递质，而且来源于各种神经元胞体及其末梢和胶质细胞胞浆。神经末梢中所含的Glu释放最早，其次为神经元，最后胶质细胞。递质性Glu释放以胞吐方式进行，需要Ca2+和能量，是脑缺血早期Glu过度释放的主要原因，持续时间短；而胞浆中的代谢性Glu以非Ca2+依赖机制释放，系Glu摄入系统的反向运输，不需要Ca2+和能量，而与细胞内
文章对大脑半球卒中时眼球同向偏视（conjugate eye deviation，CED）的发生率、相关部位和发生机制，CED支配的不对称性和持续时间、CED与视觉空间注意和预后的关系进行了综述。认为CED不仅有确切的定位作用，而且是大脑半球卒中患者预后不良的重要体征。
脑组织局灶性出血或缺血性卒中可导致远隔部位脑的代谢、机能和局部血流量的变化，即远隔机能障碍（DC）。近年，在脑卒中DC临床征象、产生机制和研究方法学等方面的研究有新进展。
缺血性卒中15%～20%系心源性栓塞和非瓣膜性房颤导致的血流模式改变、心房血栓、左房扩大、二尖瓣结构异常等因素引起。经食道超声心动描记（TEE）是一项检查心脏和主动脉的新超声窗，特别适合探查栓塞时栓子是否来源于心脏或主动脉，总阳性率43%。它对诊断心房内血栓、左室血栓、心内肿瘤、瓣膜赘生物、主动脉弓动脉瘤、房间隔动脉瘤、卵圆孔未闭等有独特的优越性。
蛛网膜下腔出血时脑血管痉挛的发生机制极复杂。随着对一氧化氮对脑血管作用的深入认识，发现血红蛋白对一氧化氮介导多方面生物作用的抑制是促成脑血管痉挛的主要原因。
随着脑梗塞溶栓治疗的广泛开展，出血性脑梗塞（HI）再次受到重视。文章对其自然发生率、抗凝和溶栓治疗引起的HI发生率及其发生机制予以综述。
目前单个的脑卒中治疗试验样本量多偏小，随机误差不可避免，其结果虽可以为进一步研究提出假说，但一般不能得出可靠的结论，因此不应轻易将这种结果在临床推广应用。Meta-分析联合所有单个的试验进行统计分析，增大了样本含量和检验效能，最后得出综合的更为科学和可靠的结论，对临床实践具有更大的指导意义。如同任何其他科研方法一样，使用不当也可以得出错误的结论。阅读和进行Meta-分析时要充分注意其方法学是否严谨