miR-223通过抑制NLRP3防护小鼠急性放射性肺损伤

来源 :中华放射医学与防护杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:gny637259
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目的

研究miR-223通过抑制NLRP3对小鼠急性放射性肺损伤的防护。

方法

将40只雌性C57BL/6 J小鼠,按随机数表法将小鼠分成4个组:健康对照组、单纯照射组、照射+miR-223组和照射+阴性对照(NC)组,每组10只。其中3个照射组给予15 Gy X射线全肺单次照射,照射+miR-223组和照射+NC组自照射前1 d开始至照射后14 d,隔天尾静脉注射10 nmol miR-223 agomir或agomir-NC。照射后第14 d取肺组织标本,HE染色观察病理变化,免疫组织化学法观察IL-1β和IL-18的定位和表达,实时荧光定量PCR检测miR-223和NLRP3的表达,Western blot检测NLRP3和Caspase-1的表达,ELISA检测肺组织中IL-1β和IL-18的表达。

结果

辐射导致小鼠肺组织内miR-223表达下降和NLRP3的表达升高,给予miR-223 agomir可以抑制NLRP3的升高,同时减轻肺部炎症。实验结果显示,与单纯照射组相比,miR-223可以减轻小鼠肺组织的急性炎症反应。使得肺组织中IL-1β和IL-18表达下降(t=10.16、6.00,P<0.05)。肺组织NLRP3 mRNA表达下降(t=3.22,P<0.05)。Western blot结果显示,与单纯照射组相比,照射+miR-223组的NLRP3,Caspase-1蛋白表达下降(t=12.47、4.95,P<0.05)。Elisa结果也表明,在照射+miR-223组中炎症因子IL-1β和IL-18表达下降(t=8.22、8.47,P<0.05)。

结论

miR-223通过抑制NLRP3的表达,抑制炎症因子IL-1β和IL-18的分泌,减轻炎症反应,对急性放射性肺损伤具有保护作用。

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