【摘 要】
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目的 本文探讨hTERTp-TK/GCV系统诱导HepG2细胞凋亡的caspase分子机制.方法 hTERTp-TK/GCV转染HepG2,免疫印迹技术检测caspase-3,8,10,survivin活化裂解情况;MTT法检测caspas
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目的 本文探讨hTERTp-TK/GCV系统诱导HepG2细胞凋亡的caspase分子机制.方法 hTERTp-TK/GCV转染HepG2,免疫印迹技术检测caspase-3,8,10,survivin活化裂解情况;MTT法检测caspase-8,3,10抑制剂对hTERTp-TK/GCV诱导HepG2细胞调亡的抑制作用.结果 免疫印迹技术结果显示随时问延长,caspase-8、3酶原逐渐减少、活化片断增多,caspase-10酶原无明显改变,survivin则逐渐减少;caspase-8抑制剂能明显抑制hTERTp-TK/GCV系统诱导的肝癌细胞凋亡,其抑制作用大于caspase-3抑制剂.结论 hTERTp-TK/GCV系统诱导的肝癌细胞凋亡主要是激活了细胞凋亡死亡受体途径上游的caspase-8引起的,同时还涉及caspase家族其它成员,caspase-10没有参与此调亡过程,此外还涉及survivin的活性减少.
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