探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）单克隆抗体对矽尘诱导的大鼠肺纤维化中NF-κB活化和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。
方法将48只雄性wistar大鼠随机分为干预组、染尘组、对照组，各16只。干预组：气管内一次性注入50 mg二氧化硅粉尘，建模2~6 d，每天给予3 mg/kg，连续5 d TNF-α单克隆抗体皮下注射；染尘组：同样方法建模，等量生理盐水皮下注射；对照组：等量生理盐水气管内注入和皮下注射。各组分别于建模后7、14 d处死大鼠各8只。HE、Masson染色观察肺组织的形态学变化；ELISA法分别检测血中TNF-α含量；IHC检测肺组织NF-κBp65的表达；Western-blot法检测肺组织IκB蛋白表达量；RT-qPCR检测肺组织iNOS mRNA的转录水平。
结果与对照组比较，染尘后7、14 d，肺组织炎症评分（3.375±1.061，2.500±0.535），血清TNF-α含量（86.405±20.494，77.064±11.829）ng/L，肺组织NF-κBp65阳性细胞吸光度值（0.297±0.05，0.287±0.039），iNOS mRNA表达（12.906±0.590，12.600±0.517），14 d纤维化程度评分（3.250±0.707）均明显升高，I-κB蛋白表达量（0.579±0.141，0.748±0.081）下调，差异有统计学意义（P<0.05）。与染尘组比较，干预组肺组织7 d炎症程度评分（2.375±0.916），14 d纤维化评分（2.375±1.061），7、14 d血清TNF-α含量（66.565±19.850，58.734±16.335）ng/L，肺组织NF-κBp65阳性细胞吸光度值（0.248±0.028，0.238±0.027），7 d、14 d iNOS mRNA表达（11.656±0.405，12.025±0.618）下调，7、14 d I-κB蛋白表达量（0.802±0.165，0.888±0.144）上调，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论TNF-α单克隆抗体通过抑制NF-κB信号通路的活化，下调iNOS表达，对矽尘诱导的大鼠肺组织起一定保护作用。