【摘 要】
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目的 以人类白血病细胞株K562为研究对象,探讨BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞凋亡的机制.方法 通过XTT法检测S1作用下K562细胞的生存率；S1作用不同时间,流式细胞术检测细胞凋亡率；分光光度法检测Caspase-3、-8、-9激活；免疫共沉淀检测S1作用后bax、bak释放情况.结果 与对照组相比S1能够以时间和浓度依赖的方式诱导K562细胞凋亡,24h的IC50值为13.5μmol/L
【机 构】
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目的 以人类白血病细胞株K562为研究对象,探讨BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞凋亡的机制.方法 通过XTT法检测S1作用下K562细胞的生存率；S1作用不同时间,流式细胞术检测细胞凋亡率；分光光度法检测Caspase-3、-8、-9激活；免疫共沉淀检测S1作用后bax、bak释放情况.结果 与对照组相比S1能够以时间和浓度依赖的方式诱导K562细胞凋亡,24h的IC50值为13.5μmol/L；流式细胞术结果显示,S1处理12h后K562细胞出现大量早期凋亡,时间延长至24 h后,晚期凋亡比例显著增加；S1通过激活Caspase-3、-9而不是Caspase-8诱导K562细胞通过内源凋亡通路进行凋亡；免疫共沉淀实验检测5 μmol/L的S1处理8h后K562细胞中的抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1受到S1的拮抗,促凋亡蛋白bax和bak分别从抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1上得到释放.结论 S1可能通过拮抗bcl-2、mcl-1蛋白释放bax、bak诱导人类白血病细胞凋亡。
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