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目的 探讨扶肾颗粒对脂多糖(LPS)诱导的肠上皮(IEC-6)细胞屏障损伤的保护机制.方法 IEC-6细胞分为对照组、模型组、扶肾颗粒组、p38MAPK抑制剂组,除对照组外,其余各组加入1 μg/mL LPS,给药组分别加入10％含药血清、10μmol/Lp38MAPK抑制剂(SB203580).流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell法检测细胞屏障通透性、跨膜电阻;Real-time PCR法检测细胞ICAM-1、IL-1β mRNA水平;免疫印迹检测胞质内细胞紧密连接蛋白Occludin、ZO-1和磷酸化p38MAPK、DUSP1蛋白表达的变化.结果 与对照组比较,模型组IEC-6细胞凋亡、炎症因子ICAM-1和IL-1β水平显著增加(P<0.01),紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达显著降低(P<0.01),肠黏膜通透性显著增加(P<0.05).与模型组比较,扶肾颗粒能明显抑制IEC-6细胞内炎症因子ICAM-1、IL-1βmRNA水平,降低肠黏膜屏障通透性(P<0.05),上调DUSP1、Occludin、ZO-1水平(P<0.05、0.01),抑制p38MAPK表达(P<0.01),与p38MAPK抑制剂作用一致.结论 扶肾颗粒可能通过调控DUSP1,抑制p38MAPK信号通路的激活,上调Occludin和ZO-1,改善IEC-6细胞紧密连接,从而改善LPS引起的细胞屏障功能破坏.