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目的 旨在评估miR-126对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡,氧化应激和免疫失衡的调节的影响.方法 选择心肌细胞系中H9C2进行研究.建立对照组、LPS诱导组、LPS诱导+miR-NC组、LPS诱导+miR-126组.实时荧光定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription-poly-merase chain reaction,qRT-PCR)检测miR-126的表达量.流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测心肌损伤标记物肌酸激酶同工酶[creatine ki-nase(CK)-MB,CK-MB)],肌红蛋白(myoglobin,Mb)和肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI),氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和IL-10)的含量;Western 印迹检测核因子红细胞来源2相关因子1(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 1,Nrf1),过氧化物酶体增殖活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1 α,PGC-1α),线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM),iNOS和IL-10蛋白的表达量.结果 与对照组相比,在LPS诱导组中miR-126 mRNA的相对表达量下调;与LPS诱导+miR-NC组相比,在LPS诱导+miR-126组中miR-126 mRNA的相对表达量上调.MiR-126过表达抑制细胞凋亡和氧化应激,并调节免疫失衡.结论 miR-126过表达缓解LPS诱导的心肌细胞的损伤,抑制细胞凋亡和氧化应激,并调节免疫失衡.