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目的:研究七氟烷后处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护机制是否与抗炎抗氧化有关.方法:雄性C57BL/6小鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、假手术+七氟烷后处理组(Sham+Sevo组)、肾脏缺血再灌注损伤组(IR组)和肾脏缺血再灌注损伤+七氟烷后处理组(Sevo-Post C组).摘除右肾后夹闭左肾蒂30 min建立肾脏缺血再灌注损伤模型,SevoPost C组于再灌注起吸入2％七氟烷1h.再灌注24 h后检测肾功能参数、血清炎症因子及肾组织氧化应激指标.Western blot方法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β (p-GSK3β)、Akt及GSK3β表达水平.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、TNF-α、IL-6及丙二醛(MDA)的水平均升高(P＜0.05);给予七氟烷后处理可以使Scr、BUN、TNF-α、IL-6、MDA的水平及肾损伤评分明显降低(P＜0.05).在肾脏缺血再灌注损伤后p-Akt及p-GSK3β水平均有所升高,但与IR组比较,七氟烷后处理可以显著增加Akt及GSK3β的磷酸化水平(P＜0.05).结论:七氟烷后处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与Akt/GSK3β通路调控的抗炎抗氧化有关.