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目的:探讨Toll样受体2(TLR2)基因对肥胖小鼠认知功能的影响及作用机制。方法:雄性C57BL/6J和TLR2基因敲除小鼠，根据给予普通饮食或者高脂饮食喂养，分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组、TLR2基因敲除肥胖组。16周后进行水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力。检测各组小鼠体重、血脂生化指标。采用免疫组化法检测海马组织淀粉样β(Aβ)蛋白表达，Western印迹法检测核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化(p-)NF-κB p65、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、Aβ蛋白表达量。结果:与正常对照组相比，肥胖组TLR2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Aβ蛋白表达明显升高，LRP1蛋白表达水平降低，小鼠学习记忆能力明显下降；与肥胖组相比，TLR2基因敲除肥胖组NF-κB p65、p-NF-κB p65、Aβ蛋白表达水平降低，LRP1蛋白表达水平升高，小鼠记忆学习能力明显改善。结论:TLR2缺乏可能通过抑制TLR2/NF-κB通路改善肥胖小鼠认知功能，其机制可能与LRP1蛋白表达上调有关。