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为揭示外源蔗糖参与干旱胁迫下高表达转玉米C4型磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate car-boxylase,PEPC)基因(C4-pepc)水稻(简称:PC)种子萌发的生理机制,该研究以PC及其未转基因野生型受体Kitaake(简称:WT)的种子为材料,研究外施不同浓度蔗糖联合模拟干旱(10％PEG-6000)处理下,其种子发芽参数、总可溶性糖及可溶性蛋白含量、蔗糖非发酵1(sucrose nonfermenting-1,SNF1)相关蛋白激酶(SNF1-related protein kinase 1s,SnRK1s)基因以及PEPC基因表达等参数的变化.结果表明:(1)PEG-6000模拟干旱处理均显著抑制两材料发芽,但明显促进胚根的生长;外施蔗糖则呈现浓度效应,高浓度蔗糖(>150 mmol·L-1)进一步加剧了干旱对发芽的抑制效应,而低浓度(<30 mmol·L-1)则可缓解干旱的抑制,但与WT(<30 mmol·L-1)相比,促进PC水稻萌发的外施蔗糖浓度(<6 mmol·L-1)更低,且各处理的发芽表现与其α-淀粉酶活性的动态表现一致.(2)与WT相比,外施3 mmol·L-1蔗糖联合干旱处理下,显著提高了PC种子的发芽率,且伴随PC内源蔗糖含量、总可溶糖和可溶性蛋白含量显著增加;且外施3 mmol·L-1蔗糖使PC中内源C3-pepc基因表达下调,而外源导入C4-pepc基因表达显著增加.(3)与WT相比,干旱处理下外施3 mmol·L-1蔗糖,PC的糖信号相关基因SnRKs亚家族基因(包括SnRK1s:OsK1a OsK24 OsK35和SnRK2s:SAPK6)的表达也显著增加.研究发现,外施低浓度蔗糖通过上调PC水稻种子中可溶性糖和可溶性蛋白含量,增强SnRK1 s亚家族基因和外源C4-pepc基因的表达,提高了α-淀粉酶活性,从而缓解了干旱胁迫对PC种子萌发的抑制.