论文部分内容阅读
最近基因研究表明,病毒非结构(NS)蛋白在黄病毒,特别是丙型肝炎病毒(HCV)的形成中发挥着重要作用。细胞培养过程中不同NS蛋白的适应和代偿性突变已被证明能促进HCV的形态发生。然而,人们对NS蛋白在HCV形态发生中的分子机制知之甚少。该文研究者已分离出细胞培养适应的HCV基因型2a(JFH1)毒株,比野生型病毒的感染滴度要高3个数量级。通过测序分析,在核蛋白、E1、NS2、NS3、NS5A和NS5B中共发现16个氨基酸突变,大部分突变集中在NS5A蛋白。