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背景与目的：探讨逆转录病毒介导的野生型P53、P16基因协同抑制人胃癌细胞生长的作用。材料与方法：用脂质体转染法将携有野生型P53基因、P16基因的逆转录病毒载体pLNCX，转染人未分化胃癌细胞系HGC27，对转染后细胞进行生长曲线、MTF生长抑制率、Southem杂交、流式细胞术分析，观察其生物学特性变化。结果：野生型P53、P16蛋白的过表达对胃癌细胞系均呈现出生长抑制作用；野生型P53基因与P16基因联合导入HGC27细胞，对细胞生长抑制、促使凋亡效果高于单种基因转染。结论：野生型P53、P16基因