【摘 要】
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目的 :探讨蛋白激酶 C与 c fos基因蛋白 (c Fos)表达在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时的作用机制。方法 :蛋白激酶 C蛋白定量采用 L owry法 ;蛋白激酶 C活性测定采用γ 32 P催化
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目的 :探讨蛋白激酶 C与 c fos基因蛋白 (c Fos)表达在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时的作用机制。方法 :蛋白激酶 C蛋白定量采用 L owry法 ;蛋白激酶 C活性测定采用γ 32 P催化活性测定法 ;c Fos表达采用免疫组织化学染色法。结果 :与对照组相比 ,缺血、缺氧 2 0分钟后 0、4、12、2 4、4 8、72小时及 7日组新生鼠脑皮质、海马神经细胞胞膜蛋白激酶 C活性降低 (t=3.5 0 ,P<0 .0 5 ;t=3.35 ,P<0 .0 1) ;脑皮质神经细胞胞浆蛋白激酶 C活性增高 (t=4 .2 6 ,P<0 .0 1) ;海马神经细胞胞浆活性变化不大 ;上述改变在缺血、缺氧后 14日组基本恢复正常。新生鼠缺血、缺氧后即刻脑组织各部分即有不同程度的 c Fos表达 ,且于缺血、缺氧后 4小时达高峰 ,以后强度逐渐降低 ,并持续至 72小时。 c Fos表达在脑皮质以 ～ 层明显 ,海马以 CA1、海马齿状回明显 ,CA3也有表达 ,丘脑 c Fos表达稍有增加。结论 :缺血、缺氧激活的蛋白激酶 C可调节 c fos基因表达 ,持续的蛋白激酶 C活性降低及 c Fos表达参与了神经细胞的损伤过程。
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