论文部分内容阅读
目的探讨潜阳合剂抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维(RCF)细胞异常增殖的机制。方法将RCF细胞分成空白细胞组、AngⅡ组、AngⅡ+潜阳合剂组。AngⅡ组选用经过AngⅡ诱导24 h的RCF细胞异常增殖的细胞模型,AngⅡ+潜阳合剂组选用经过AngⅡ诱导后加入潜阳合剂干预的细胞模型。蛋白质印迹法分析并比较三组的转化生长因子-β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ型(CollagenⅠ)、CollagenⅢ蛋白表达,定量聚合酶链反应检测并比较三组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基