【摘 要】
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目的：探讨普鲁卡因对缺氧诱导N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制。方法：N9细胞、PC12细胞分为对照组、缺氧组、低（2 μg/mL普鲁卡因）、中（8 μg/mL普鲁卡因）、高剂量（18 μg/mL普鲁卡因）组、抑制剂对照组（转染anti-miR-con）、miR-369-3p抑制剂组（anti-miR-369-3p）、miR-con+高剂量组（转染miR-con +18 μg/mL普鲁卡因
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目的：探讨普鲁卡因对缺氧诱导N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制。方法：N9细胞、PC12细胞分为对照组、缺氧组、低（2 μg/mL普鲁卡因）、中（8 μg/mL普鲁卡因）、高剂量（18 μg/mL普鲁卡因）组、抑制剂对照组（转染anti-miR-con）、miR-369-3p抑制剂组（anti-miR-369-3p）、miR-con+高剂量组（转染miR-con +18 μg/mL普鲁卡因）、miR-369-3p+高剂量组（转染miR-369-3p+缺氧+18 μg/mL普鲁卡因）；流式细胞术检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞中ROS、SOD、MDA的水平以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-369-3p表达水平。结果：相比于对照组，缺氧组N9细胞、PC12细胞凋亡率升高至7.83倍、5.29倍，MDA含量升高至7.00倍、6.58倍，ROS水平升高至4.01倍、4.59倍，SOD活性降低至16.32%、19.83%，TNF-α水平升高至3.82倍、4.43倍，IL-1β水平升高至5.90倍、6.06倍，IL-6水平升高至5.21倍、5.48倍，miR-369-3p表达水平升高至2.57倍、2.86倍（P＜0.05）。相比于缺氧组，低、中、高剂量组N9细胞凋亡率降低至64.05%、38.07%、19.21%，MDA含量降低至77.60%、59.46%、36.68%，ROS水平降低至75.59%、59.29%、43.89%，SOD活性升高至2.58倍、4.29倍和5.54倍，TNF-α水平下调至68.17%、50.26%、35.91%，IL-1β水平下调至79.55%、61.94%、43.34%，IL-6水平降低至80.47%、59.92%、37.03%，miR-369-3p表达水平下调至77.04%、59.14%、45.14%，并且均具有浓度依赖性（P＜0.05）；PC12细胞凋亡率降低至76.63%、50.37%、27.83%，MDA含量降低至75.97%、50.53%、25.80%，ROS水平降低至77.53%、45.40%、29.21%，SOD活性升高至2.03倍、3.00倍、4.59倍，TNF-α水平下调至77.22%、45.18%、31.98%，IL-1β水平降低至85.11%、63.09%、31.33%，IL-6水平降低至73.97%、44.80%、26.10%，miR-369-3p表达水平下调至70.63%、62.94%、43.71%，并且均具有浓度依赖性（P＜0.05）。相比于anti-miR-con组，anti-miR-369-3p组N9细胞、PC12细胞凋亡率降低至24.81%、24.20%；N9细胞ROS含量和MDA水平降低至26.30%、40.33%，SOD活性升高至4.87倍，TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低至38.89%、18.14%、20.35%（P＜0.05）； PC12细胞ROS含量和MDA水平降低至22.50%、34.16%，SOD活性升高至4.89倍，TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低至28.14%、14.51%、17.12%（P＜0.05）。相比于miR-con+高剂量组，miR-369-3p+高剂量组N9细胞、PC12细胞凋亡率升高至4.26倍、3.39倍，Cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高至2.23倍、2.27倍，MDA含量升高至3.08倍、3.63倍，ROS水平升高至2.37倍、3.51倍，SOD活性降低至41.14%、21.22%，TNF-α水平升高至3.68倍、3.32倍，IL-1β水平升高至2.46倍、2.92倍，IL-6水平升高至3.27倍、4.21倍（P＜0.05）。结论：普鲁卡因可减轻缺氧诱导N9细胞和PC12细胞的损伤，机制可能与抑制miR-369-3p表达有关。
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