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乙醇暴露能够导致神经元变性及神经元死亡，引起严重的神经系统损伤。发育期的神经系统对乙醇更为敏感，产前摄入乙醇可导致胎儿酒精谱系障碍；在成人中，慢性乙醇摄入可导致Wernicke-Korsakoff综合征等慢性酒精中毒性神经疾病。自噬作为对乙醇毒性的保护性机制，它能够缓解乙醇介导的神经元凋亡及其他病理性反应。乙醇通过多种细胞分子机制激活自噬，包括介导氧化应激、内质网应激、mTOR及AMPK信号通路等。本文总结讨论目前自噬参与乙醇神经毒性相关机制及研究进展。