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目的:筛选炎性痛和神经病理痛早期电针镇痛的优势频率并探讨其脊髓背角TRPV1活化的干预机制.
方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、炎性痛模型组、2Hz电针Ⅰ组、100Hz电针Ⅰ组、2/100Hz电针Ⅰ组;假模型组、神经病理痛模型组、2Hz电针Ⅱ组、100Hz电针Ⅱ组和2/100Hz电针Ⅱ组,每组6只.炎性痛模型选用弗氏完全佐剂(CFA)模型,神经病理痛模型选用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型.取双侧足三里、昆仑进行电针干预.采用Von Frey丝检测各组大鼠造模后1d及电针治疗1、3d时患侧50%足底机械缩足反应阈值(PWTs);采用免疫印迹法测大鼠患侧SCDH TRPV1、p-TRPV1的表达.
结果:100Hz电针升高CFA大鼠早期患侧PWTs的作用最显著(P<0.05);2Hz电针升高SNI大鼠早期患侧PWTs的效果最显著(P<0.01).CFA和SNI模型组大鼠早期SCDH TRPV1、p-TRPV1蛋白表达显著升高(P<0.05);100Hz和2Hz电针分别降低了CFA和SNI大鼠早期SCDH TRPV1、p-TRPV1的蛋白表达(P<0.05).
结论:100Hz、2Hz电针分别为干预炎性痛和神经病理痛早期的优势频率电针;优势频率电针的镇痛效应可能通过调控炎性痛和神经病理痛大鼠早期SCDH TRPV1受体活化实现.