高糖和高胰岛素对影响血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用

• 作 者: 李志冰 刘道燕 钟健 张莉莉 马丽群 曹廷兵 牟华明 王利娟 祝之明
• 机 构: 第三军医大学全军高血压代谢病中心大坪医院野战外科研究所高血压内分泌科重庆市高血压研究所,第三军医大学全军高血压代谢病中心大坪医院野战外科研究所高血压内分泌科重庆市高血压研究所,第三军医大学全军高血压代
• 出 处: 中华老年心脑血管病杂志
• 发表日期: 2006年11期
• 关键词: 糖尿病 高血糖症 高胰岛素血症 肌 平滑 血管 一氧化氮合酶

目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组。蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i)。结果高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加。结论高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用。