【摘 要】
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目的:从代谢通路角度阐明护肝片保肝作用的药效及作用机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分成正常组（0.5%羧甲基纤维素钠）、模型组（0.5%羧甲基纤维素钠）和护肝片组（1.7 g/kg）,每组12
【机 构】
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广东药科大学中药学院,国家中医药管理局中药数字化质量评价技术重点研究室,广东高校中药质量工程技术研究中心
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目的:从代谢通路角度阐明护肝片保肝作用的药效及作用机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分成正常组（0.5%羧甲基纤维素钠）、模型组（0.5%羧甲基纤维素钠）和护肝片组（1.7 g/kg）,每组12只,每天ig给药1次,连续给药9 d。末次给药后1 h,模型组和护肝片组大鼠ip 50%四氯化碳（CCl4）花生油溶液1 mL/kg诱导肝损伤。造模24 h后,检测大鼠肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平;利用核磁共振氢谱（1H-NMR）代谢组学技术建立大鼠血清和肝代谢物谱,分析护肝片对CCl4致急性肝损伤大鼠血清和肝代谢轮廓变化和潜在生物标志物的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织中MDA水平显著升高（P<0.05）,SOD、GSH-Px水平显著降低（P<0.05）;大鼠机体生理及物质代谢均发生了明显的改变,11种血清代谢潜在生物标志物和14种肝代谢潜在生物标志物水平均显著升高/降低（P<0.05）。与模型组比较,护肝片组大鼠肝组织中MDA水平显著降低（P<0.05）,SOD、GSH-Px水平显著升高（P<0.05）。大鼠血清和肝代谢趋于正常,6种血清代谢潜在生物标志物（异亮氨酸、亮氨酸、3-羟基丁酸、丙酮、乙酰乙酸、胆碱）和8种肝代谢潜在生物标志物（3-羟基丁酸、丙氨酸、谷氨酸、丙酮酸、琥珀酸、胆碱、乳酸、葡萄糖）得到显著回调（P<0.05）。结论:护肝片保肝的机制可能与抗氧化应激及调控脂质代谢、糖代谢和氨基酸代谢有关。
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