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资料与方法
检测对象:选择我院呼吸内科住院的慢性肺心病患者64例,其中男43例,平均年龄65.6岁,女21例,平均年龄63.8岁。所有病例均按WHO标准诊断。正常对照组67例均为健康体检者,男35例,女32例,平均年龄55.8岁。
检测的仪器和方法:清晨采静脉血5ml以肝素抗凝,用来检测血流变学指标:全血黏度(150s-1,60s-1,10s-1)、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数、变形指数;另采取3ml静脉血,自凝后检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);2ml静脉血用枸橼酸钠抗凝检测血小板聚集功能和纤维蛋白原。
采用普利生公司生产的LBY-N6K型全自动血流变仪测定血流变各指标,HELENA PACKS-4多通道血小板聚集仪测定血小板聚集率(ADP,11.2μmol/L),Sysmex CA-500全自动血凝仪测定纤维蛋白原,Sysmex XT-1800i全自动血球仪测血细胞比容,日本东芝TBA 40-FR全自动生化分析仪检测血脂。
统计学处理:检测结果用均数±标准差(X±S)表示,组间差异采用t检验。
结 果
慢性肺心病组全血黏度(高、中、低切),血浆黏度、ESR、HCT、FIB、红细胞聚集和变形指数、血脂、血小板聚集率结果,见表1。
与对照组相比,慢性肺心病组的血流变学各指标(特别是低切变率下全血黏度)、血脂、血小板聚集率均显著增高,提示有明显高黏滞血症存在。
讨 论
慢性肺心病大多是高凝、高黏滞性疾病。
病因:①由于长期缺氧刺激骨髓而致红细胞增多,血细胞比容增加,导致全血黏度增加[1];②因反复感染血液中免疫球蛋白大量增加,FTB含量升高,是血浆黏度增高,血流缓慢;③ESR增高是红细胞聚集性增强,形成红细胞多聚体,使低切变率下血液黏度升高;④缺氧酸中毒,导致红细胞内黏度增加和红细胞变形降低,使高切变率下血液黏度增高;⑤高血脂使大量的脂蛋白吸附在红细胞表面,使之表面负电荷减少,从而使红细胞刚性增加,变形下降,血管內膜结缔组织增生,脂质沉积和粥样硬化;⑥动脉内膜损伤后,血小板因子被激活,血小板在血管内膜黏附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓。
综上所述,慢性肺心病患者的血流变存在着黏、浓、聚、凝的特点,血液黏度的增高,导致肺血管阻力增大,促进肺动脉压升高[2]。因此,检测期血流变、血脂及血小板聚集各功能的变化,对阐明此疾病的发生、发展、疗效观察、预后有重要的临床意义。
参考文献
1 王淑惠,毛爱玲.慢性肺心病血流变指标观察.中国血液流变学杂志,1999,9(2):128-130.
2 于润江.肺动脉高压的发病机理.中医医刊,1992,23(1):3.
检测对象:选择我院呼吸内科住院的慢性肺心病患者64例,其中男43例,平均年龄65.6岁,女21例,平均年龄63.8岁。所有病例均按WHO标准诊断。正常对照组67例均为健康体检者,男35例,女32例,平均年龄55.8岁。
检测的仪器和方法:清晨采静脉血5ml以肝素抗凝,用来检测血流变学指标:全血黏度(150s-1,60s-1,10s-1)、血浆黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数、变形指数;另采取3ml静脉血,自凝后检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);2ml静脉血用枸橼酸钠抗凝检测血小板聚集功能和纤维蛋白原。
采用普利生公司生产的LBY-N6K型全自动血流变仪测定血流变各指标,HELENA PACKS-4多通道血小板聚集仪测定血小板聚集率(ADP,11.2μmol/L),Sysmex CA-500全自动血凝仪测定纤维蛋白原,Sysmex XT-1800i全自动血球仪测血细胞比容,日本东芝TBA 40-FR全自动生化分析仪检测血脂。
统计学处理:检测结果用均数±标准差(X±S)表示,组间差异采用t检验。
结 果
慢性肺心病组全血黏度(高、中、低切),血浆黏度、ESR、HCT、FIB、红细胞聚集和变形指数、血脂、血小板聚集率结果,见表1。
与对照组相比,慢性肺心病组的血流变学各指标(特别是低切变率下全血黏度)、血脂、血小板聚集率均显著增高,提示有明显高黏滞血症存在。
讨 论
慢性肺心病大多是高凝、高黏滞性疾病。
病因:①由于长期缺氧刺激骨髓而致红细胞增多,血细胞比容增加,导致全血黏度增加[1];②因反复感染血液中免疫球蛋白大量增加,FTB含量升高,是血浆黏度增高,血流缓慢;③ESR增高是红细胞聚集性增强,形成红细胞多聚体,使低切变率下血液黏度升高;④缺氧酸中毒,导致红细胞内黏度增加和红细胞变形降低,使高切变率下血液黏度增高;⑤高血脂使大量的脂蛋白吸附在红细胞表面,使之表面负电荷减少,从而使红细胞刚性增加,变形下降,血管內膜结缔组织增生,脂质沉积和粥样硬化;⑥动脉内膜损伤后,血小板因子被激活,血小板在血管内膜黏附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓。
综上所述,慢性肺心病患者的血流变存在着黏、浓、聚、凝的特点,血液黏度的增高,导致肺血管阻力增大,促进肺动脉压升高[2]。因此,检测期血流变、血脂及血小板聚集各功能的变化,对阐明此疾病的发生、发展、疗效观察、预后有重要的临床意义。
参考文献
1 王淑惠,毛爱玲.慢性肺心病血流变指标观察.中国血液流变学杂志,1999,9(2):128-130.
2 于润江.肺动脉高压的发病机理.中医医刊,1992,23(1):3.