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目的:通过检测长程高脂饮食诱导的糖调节受损(IGR)大鼠模型睾丸细胞抗氧化水平、细胞周期进程、坏死、凋亡以及钙离子浓度([Ca2+]i)和线粒体膜电位(Δψm)的变化,探讨IGR对雄性生殖的损伤和机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)和IGR模型组(30只),通过长程高脂饮食连续喂养20周建立IGR模型;苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠睾丸生精细胞病理学改变;生物化学方法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期进程的变化;AnnexinⅤ-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡;Fluo-3和Rhodamine探针标记流式细胞术检测[Ca2+]i和Δψm的变化。结果:Wistar大鼠高脂饮食连续喂养20周后,其中12只大鼠空腹血糖控制在6.1～7.0 mmol/L之间和/或糖负荷2 h血糖在7.8～11.1 mmol/L之间,成模率达到40%。显微镜下可见正常对照组睾丸组织切片中较多正处于分裂的精母细胞和精子细胞,而IGR模型组则未见或较少见正处于分裂的细胞。与正常对照组比较,IGR模型组睾丸组织中MDA含量显著增高,SOD、CAT和GSH-Px活性则显著降低(P<0.05或P<0.01)。IGR模型组睾丸G0/G1期细胞百分率显著降低,而G2/M期细胞百分率显著升高(P<0.05或P<0.01),S期细胞百分率未见明显变化;IGR模型组正常睾丸细胞百率比未见明显改变,坏死睾丸细胞百分率显著降低,而凋亡睾丸细胞百分率显著升高(P<0.05和P<0.01)。同时,IGR模型组睾丸细胞[Ca2+]i显著升高,而Δψm显著降低(P<0.01)。结论:IGR能够引起大鼠睾丸生精细胞分裂障碍,可能机制涉及氧化损伤增加、抗氧化酶活性降低、细胞G2/M期阻滞、[Ca2+]i升高、Δψm降低以及睾丸细胞凋亡。