【摘 要】
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为探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)影响阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的分子机制,将56只SPF级5～6周龄雌性Wistar大鼠随机平均分为7组:阴性对照组、0.25 mg·kg-1·d-1 DBP 组、
【机 构】
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湖北科技学院基础医学研究中心,环境-免疫与神经系统疾病实验室,咸宁437100;湖北科技学院五官医学院,咸宁437100;湖北科技学院临床医学院&附属第二医院,咸宁437100
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为探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)影响阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的分子机制,将56只SPF级5～6周龄雌性Wistar大鼠随机平均分为7组:阴性对照组、0.25 mg·kg-1·d-1 DBP 组、2.5 mg·kg-1·d-1 DBP 组、25 mg·kg-1·d-1 DBP 组、250 mg·kg-1·d-1 DBP 组、AD 模型组和AD+25 mg·kg-1·d-1 DBP组.连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测脑海马组织中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的转录水平;通过免疫印迹试验(Western blot)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达水平.结果表明,与阴性对照组相比,不同染毒组、DBP组大鼠的学习记忆能力下降,氧化应激水平上升,且随DBP染毒浓度升高而加剧(p＜0.05,p＜0.01);AD+25 mg·kg-1·d-1 DBP组较AD模型组大鼠的学习记忆能力损伤加剧,氧化应激水平和Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路上调,差异具有统计学意义(p＜0.05).由此推测,DBP可通过氧化应激作用,上调Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路,加剧AD大鼠海马组织的损伤,导致学习记忆能力下降.本文通过DBP影响AD大鼠学习记忆能力的分子机制研究,揭示了氧化应激对凋亡信号通路的作用,并为进一步研究DBP的毒性提供了理论和数据依据.
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