口服有机磷农药重度中毒的救治体会21例

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  口服有机磷农药中毒是基层医院常见的急诊之一,轻、中度中度多不会危及生命,然而重度中度病情危急,进展迅速,病死率高,必须立即就地抢救,早期、足量、个体化的阿托品治疗,尽早的呼吸支持是挽救生命的关键。2002~2010年救治急性重度有机磷农药中毒患者21例,分析总结如下。
   资料与方法
   本组患者21例,男5例,女16例,年龄16~46岁,平均31岁,均为口服重度。其中口服甲拌磷(3911)10例,氧化乐果7例,敌敌畏4例,服用剂量50~100ml 9例,100~250ml 11例,不详1例,从口服到就诊时间30分钟以内8例,2小时以内11例,4小时以内1例,12小时后就诊1例。
   临床表现及诊断标准:本组患者就诊时均有明确的服药史或可闻及浓重的蒜臭味,17例口腔可见白色泡沫样分泌物,3例为带血泡沫分泌物,小便失禁12例,大便失禁3例,谵妄13例,昏迷8例,就诊后洗胃前呼吸停止6例,胆碱酯酶活力均30%以下,诊断标准参照叶任高主编《内科学》第5版[1]。
   治疗方法:①治疗原则:对所有就诊者均先开放静脉通道,使用阿托品,判断呼吸、心跳,对呼吸衰竭者立即气管插管,呼吸机辅助呼吸,维持生命体征,同时给予洗胃、导泻,静脉使用碘解磷定、糖皮质激素、保护胃黏膜等治疗。②阿托品的使用:阿托品的剂量应个体化,以达到并维持阿托品化为标准,首次以10~20mg静脉推注,观察10~15分钟,如呼吸道分泌物可见减少,心率加快,瞳孔扩大,可以以次剂量继续给药,直至阿托品化,如无明显效果,可加大剂量,继续观察用药直至阿托品化。③胆碱酯酶复能剂的使用:所有患者均使用碘解磷定,首次1.5g静脉注射,以后每小时0.4g静脉注射,共4~6次,之后每6小时静脉注射0.4g,24小时后停用。④呼吸衰竭的治疗:6例患者在接诊后即出现呼吸衰竭、呼吸停止,立即给予气管插管,使用无锡中原SV-3000呼吸机进行辅助/机械通气,给予控制通气模式,频率12~20次/分,潮气量7~8ml/kg,吸呼比1:1.5,FiO2 40~60%,自主呼吸恢复后改为辅助模式,5例24小时内呼吸平稳撤机,1例因呼吸循环衰竭死亡。⑤洗胃:所有患者在开通静脉通道后均洗胃,6例呼吸衰竭呼吸停止患者,在气管插管机械通气后进行洗胃,选用同创-Ⅱ型全自动洗胃机,清水加思密达洗胃,直至洗出物无异味,平均使用洗胃液40000ml,自胃管注入20%甘露醇250ml导泻。将洗胃胃管拔出,2小时后经鼻插入细胃管(15号左右),持续胃肠减压,以吸引残留农药。⑥综合治疗:本组13例血压降低者,给予维持心肺功能,补充体液,维持电解质平衡,多巴胺注射液静滴,血压均在12小时内恢复正常;5例抽搐者给予小剂量地西泮静脉注射;21例均给予地塞米松注射液20mg静脉注射。本组2例量多次输入新鲜血浆,200~400ml/次,重复1~2次。全部患者均给予保护胃黏膜、保肝、利尿等治疗。
   结 果
   治愈19例,死亡2例,1例就诊时间超过12小时,口服有机磷量不详,大量饮酒,口服不详剂量地西泮片,72小时死于中间综合征;1例呼吸心跳停止复苏无效死亡。
   讨 论
   个体化使用阿托品:阿托品需早期、足量、反复、个体化给药,阿托品使用越早效果越好,对于重度中毒建议使用大剂量的阿托品,本组21例,首次使用20mg 15例;其中1例男患者,口服氧化乐果150ml,抢救中以阿托品20mg每次静脉推注,每10分钟左右需继续使用20mg,共使用阿托品8750mg,痊愈。应用大剂量阿托品需全面评估阿托品化指征[2],不同患者在达到阿托品化时表现不同,存在着个体差异,需综合判断,部分患者以心率变化较为敏感,心率90~100次/分,部分患者以瞳孔变化较为敏感,3~4mm,部分患者以意识变化较为敏感,量不足时可出现意识障碍加重等,故需综合判断,不可刻意追求某项指标,严防阿托品中毒。
   正确掌握洗胃时机和方法:对于重症患者,随时可出现呼吸心跳停止死亡,盲目洗胃极易导致洗胃中因窒息等原因加重呼吸困难导致呼吸停止,重癥患者特别是呼吸停止,或呼吸>30次或<8次,应先行气管插管,呼吸机辅助/控制通气[3],在此基础上尽早、彻底洗胃,以清除毒物。思密达是一种高效消化道黏膜保护剂,能阻止毒物的吸收并对毒物起固定作用,思密达中的氧化镁能吸附胆汁酸及胆汁中毒性成分,课阻止或减少有机磷农药氧化产物的再吸收,与清水洗胃相比,能显著减少阿托品用量、上消化道出血发生率、反跳例数,住院天数,提高治愈率[4]。洗胃后加用持续胃肠引流的患者,阿托品、碘解磷定的使用量少于普通洗胃患者,因为有机磷农药是一种脂溶性农药,能被胃黏膜上皮细胞吸收并贮存,1次洗胃不能彻底洗净胃黏膜皱壁内的农药,当胃腔内有机磷农药含量降低时再重新分泌入胃腔内,形成有机磷农药的胃液-血液-胃上皮细胞循环,而持续胃肠减压引流能更好清除残留于胃黏膜内和再分泌胃于胃内的毒物。有机磷农药吸收入血之后,首先在肝脏内进行生物转化,许多有机磷农药如乐果、对硫磷等氧化后毒性反而增强,氧化后的有机磷农药一部分随胆汁排入肠道,形成肝、肠循环,造成二次中毒,而胃肠减压引流能避免毒物的再吸收,阻断了肝、肠循环。因此,阿托品、解磷定等解毒剂用量自然相应减少,病人继续吸收中毒的可能性明显减少,CHE恢复加快,病情好转,所需时间减短[5]。
   机械通气的应用:呼吸衰竭时有机磷农药的主要致死原因,在抗胆碱药物,复能剂进行治疗和彻底洗胃的同时,必须有效地维持维持呼吸功能,最有效的方法是使用机械通气,维持呼吸功能,为解毒药物的使用赢得时间[6]。根据患者呼吸功能改善情况及血气分析结果,随时调整好各种参数,防止通气不足和人机对抗。
   参考文献
  1 叶任高.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2000:957.
  2 王丽娜,王晓燕.应用大剂量阿托品治疗重度有机磷农药中毒成功的体会[J].中华现代临床医学杂志,2005,9:39.
  3 戴建溪,李霖.重度急性有机磷农药中毒气管插管后洗胃的意义.中华急诊医学杂志,2001,10(4):270.
  4 鞠贞会,张淑梅.口服思密达辅助治疗有机磷农药中毒的疗效观察[J].护理学杂志,2000,8(15):47.
  5 宋会香,张晓娜.持续胃肠减压引流治疗急性重度有机磷农药中毒23例报道.中外健康文摘,2010,7(36).
  6 吴力.急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹的机械通气治疗30例.中国危重病急救医学,2000,12(9):532.
  
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