【摘 要】
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目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对糖氧剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)诱导的星形胶质细胞损伤过程中AKT信号通路的影响及其意义.方法 以原代
【机 构】
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丽水市中心医院神经内科,浙江丽水,323000;丽水市中心医院神经内科,浙江丽水323000;温州医科大学附属第一医院神经内科,浙江温州325000;温州医科大学附属第一医院神经内科,浙江温州,325
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目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对糖氧剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)诱导的星形胶质细胞损伤过程中AKT信号通路的影响及其意义.方法 以原代培养的星形胶质细胞建立OGD模型,并分为4组:对照组,OGD组,NAC组和NAC+ AKT特异性抑制剂MK-2206组(NAC+MK-2206组);细胞培养24 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率、流式细胞仪技术分析细胞凋亡比例,试剂盒检测细胞内SOD活性和丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法检测细胞内AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTORC1、磷酸化mTORC1(p-mTORC1)、胞浆型磷脂酶A2(cLPA2)、caspase3及Bcl-2的表达水平.结果 与OGD组相比,NAC组的细胞存活率,p-AKT、p-mTORC1及Bcl-2表达和SOD活性增加,细胞凋亡比例,cPLA2、caspase3表达,MDA含量降低.与NAC组相比,NAC+MK-2206组的细胞存活率,p-AKT、p-mTORC1及Bcl-2表达和SOD活性降低,细胞凋亡比例、cPLA2、MDA含量、caspase3表达增加.结论 NAC缓解OGD诱导AKT信号通路抑制作用,降低cPLA2诱导细胞凋亡作用.
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