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目的研究银杏酮酯(GBE50)对由β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元氧化应激反应的影响及可能机制。方法通过体外原代培养获得海马神经细胞,将细胞分成4组:正常对照组(Ctrl组)、Aβ组、溶剂对照组(PDO组)和GBE50组(分6个浓度梯度5、10、25、50、100、200μg/mL)。除Ctrl组外,其他组中的细胞均经20μmol/L Aβ25-35诱导后出现氧化应激状态,采用MTT和荧光探针标记法,观察不同浓度的GBE50对海马神经元细胞活力和细胞内活性氧(ROS)的影响。运用Western blotting法检测观察GBE50(25、50、100μg/mL)3个浓度梯度对氧化应激通路中的胞质内细胞色素C(Cyto C)与胞内总Cyto C蛋白表达量之间的比值,以及活化的Caspase-3蛋白表达量的影响。结果与Ctrl组比较,20μmol/L的Aβ25-35诱导细胞后使细胞活力明显降低,细胞内ROS量明显增多(均P<0.05)。与Aβ组比较,GBE50能够改善细胞活力,除10μg/mL浓度外,GBE50其他浓度组的细胞活力随着浓度的增高而明显升高(P<0.05);同时GBE50各浓度组的胞内ROS量均明显减少(均P<0.05)。Aβ诱导后细胞内的Cyto C比值及活化Caspase-3表达量均较Ctrl组明显升高(P<0.05)。与Aβ组比较,在GBE50的3个浓度组中,100μg/mL的GBE50组中Cyto C比值明显降低(P<0.05),50、100μg/mL的GBE50组中活化Caspase-3表达量均显著降低(P<0.05)。结论 20μmol/L的Aβ25-35能够诱导海马神经元胞内活性氧的产生,而GBE50通过减小胞质内与胞内总Cyto C量的比值,抑制凋亡蛋白Caspase-3活化,从而抑制Aβ诱导的细胞内氧化应激反应。