布比卡因对胃癌细胞抑制作用的机制研究

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目的 探讨布比卡因对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(LncRNA SNHG16)/微小RNA-302c-3p(miR-302c-3p)分子轴的调控作用.方法 体外培养人胃癌细胞AGS,细胞中分别加入3个剂量(50,100,200μmol·L-1)的布比卡因处理细胞(命名为低、中、高3个剂量实验组),分别将pcDNA、pcDNA-SNHG16转染至AGS细胞随后加入高剂量布比卡因处理细胞(命名为第1转染组、第2转染组).噻唑蓝法、Transwell实验用于检测AGS细胞增殖、迁移及侵袭,实时荧光定量-PCR法用于分析SNHG16和miR-302c-3p基因表达水平,通过双荧光素酶报告实验确定SNHG16和miR-302c-3p基因之间靶向关系.结果 空白对照组和低、中、高3个剂量实验组的细胞存活率分别为(99.21±5.45)%,(83.98±11.87)%,(59.78±4.93)%,(41.00±5.45)%;这4组的SNHG16基因的表达水平分别为0.98±0.05,0.70±0.06,0.49±0.07,0.30±0.06;这4组的miR-302c-3p基因的表达水平分别为0.98±0.04,1.26±0.11,1.65±0.12,2.29±0.31;这4组的迁移细胞数分别为(104.56±3.57),(84.56±6.86),(60.44±10.78),(36.11±5.42)个;这4组的侵袭细胞数分别为(117.89±7.66),(84.67±6.78),(63.56±6.48),(28.89±4.20)个.SNHG16可竞争性结合miR-302c-3p.第1转染组、第2转染组细胞存活率分别为(41.73±13.11)%,(90.15±5.83)%;miR-302c-3p的表达水平分别为0.99±0.06,0.47±0.17;迁移细胞数分别为(36.89±8.34),(74.78±8.63)个;侵袭细胞数分别为(28.67±4.87),(79.11±10.56)个.上述指标:3个剂量实验组与空白对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),且有剂量组依赖性;第2转染组与第1转染组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 布比卡因可通过下调SNHG16基因的表达而上调miR-302c-3p基因的表达进而减弱胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力.
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