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目的探讨Toll样受体4(toll-like receptor,TLR4)蛋白的表达在颞叶癫痫发病机制中的作用。方法通过腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱建立大鼠颞叶癫痫模型。将大鼠分为盐水对照组、无急性发作组、急性发作组、无自发性发作组、慢性自发性发作组,采用免疫组化法检测各组大鼠海马TLR4蛋白的表达水平。同时采用免疫组化法检测颞叶癫痫患者及对照组患者脑组织中TLR4蛋白的表达水平。对各组大鼠行脑电图(electro-encephalogram,EEG)监测。结果盐水对照组、无急性发作组、急性发作组、无慢性自发性发作组、慢性自发性发作组大鼠海马TLR4蛋白表达水平分别为0.07858±0.01098、0.08438±0.01422、0.13810±0.01264、0.08672±0.00701、0.19650±0.01386。慢性自发性发作组大鼠脑海马TLR4蛋白表达水平明显高于其他各组(P<0.05);TLR4蛋白在急性发作期有短暂的表达增高,但低于慢性自发性发作组(P<0.05);盐水对照组、无急性发作组、无慢性自发性发作组的TLR4蛋白表达水平比较无统计学差异(P>0.05)。同时,颞叶癫痫患者脑组织中TLR4蛋白表达水平(0.79100±0.01750)亦高于对照组(0.15700±0.02588)(P<0.05)。结论 TLR4蛋白的过度表达参与了颞叶癫痫的发病机制,TLR4蛋白在癫痫急性期发作后的表达失调可能诱发了癫痫的反复发作。