论文部分内容阅读
目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌小鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路中转录激活蛋白-1(AP-1)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,以探讨参术胶囊阻断脾虚胃癌发生的机制.方法:随机取17只SPF小鼠作为空白组正常喂养,其余小鼠均首日给予山两白醋15 mL·kg-1·d-1灌胃,次日给予10 mL·kg-1·d-1,连续9d,第10d给予N-亚硝基二乙胺(DENA)按2.8 mg·kg-1·d-1灌胃,连续11od建立脾虚胃癌小鼠模型.将模型动物随机分为模型组、胃复春片718 mg·kg-1·d-1剂量组、参术胶囊440,220,110 mg·kg-1·d-1剂量组,试验组从111 d起灌胃给药,连续30 d.实验结束后,观察各组小鼠一般情况的变化;HE染色观察参术胶囊是否阻断脾虚胃癌的发生,用免疫组化法研究参术胶囊对诱导脾虚胃癌模型ERK1/2、AP-1、IL-2等指标的影响.结果:参术胶囊作用脾虚胃癌小鼠模型30 d后,能改善诱发型脾虚胃癌小鼠模型一般状态,其病理表现较模型组明显减轻,且免疫组化结果显示胃复春片组和参术胶囊440,220 mg·kg-1·d-1剂量组均能明显增强模型动物ERK1 /2、AP-1、IL-2的表达(P＜0.05,P＜0.01),参术胶囊110 mg·kg-1·d-1剂量组能明显增强模型动物ERK 1/2的表达(p＜0.01),而对AP-1、IL-2的表达无明显改善.结论:参术胶囊可通过ERK信号通路阻断脾虚胃癌发生.