【摘 要】
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目的:观察糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平,探讨氧化应激在糖尿病肾病中的作用。方法:糖尿病模型鼠采用STZ诱导。36只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病维持组、糖尿病治疗组
【机 构】
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山东大学齐鲁医院内分泌科,山东大学医学院分子生物学实验中心,青岛大学附属医院感染科
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目的:观察糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平,探讨氧化应激在糖尿病肾病中的作用。方法:糖尿病模型鼠采用STZ诱导。36只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病维持组、糖尿病治疗组。喂养至12周,测定各组血糖、血中胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白水平、尿肌酐水平和24h尿蛋白含量。运用比色法测定肾脏皮质中抗氧化酶的活性,包括总超氧化物歧化酶(TSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及丙二醛(MDA)的含量。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量测定肾脏组织中各抗氧化酶mRNA的表达水平。结果:糖尿病治疗组与正常对照组间各指标无显著差异。糖尿病维持组中血糖、胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白明显高于糖尿病治疗组和正常对照组;抗氧化酶中,TSOD、Cu-Zn SOD、CAT活性明显低于糖尿病治疗组和正常对照组,GSH-Px活性则高于糖尿病治疗组和正常对照组,Mn SOD活性在各组中无显著差异;而MDA水平则明显高于糖尿病治疗组和正常对照组。糖尿病维持组中GSH-Px、Cu-Zn SOD的mRNA表达水平高于其它组,而CAT mRNA的表达则低于其它组,Mn SOD的mRNA表达水平在各组无明显差异。糖尿病维持组尿蛋白含量明显高于其它组,而肌酐清除率则明显低于其它组。结论:高血糖可以影响大鼠肾脏组织中抗氧化酶的表达,升高糖尿病大鼠肾脏组织的氧化应激水平,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。
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