阿司匹林诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制

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目的:探讨阿司匹林对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养HeLa细胞,分别以0.5,1.0,5.0mmol.L-1阿司匹林干预。采用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测凋亡;碘化丙锭(PI)染色法检测细胞周期;Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:0.5,1.0,5.0mmol.L-1的阿司匹林均能使Hela细胞凋亡率明显增加,S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,细胞中NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,且上述作用均呈剂量依赖性。结论:阿司匹林在体外可以通过下调NF-κB p65蛋白表达,影响细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。 Objective: To investigate the effect and mechanism of aspirin on human cervical cancer HeLa cell apoptosis. Methods: HeLa cells were cultured in vitro, with 0.5,1.0,5.0mmol.L-1 aspirin intervention. Apoptosis was detected by Annexin V-FITC / PI apoptosis kit; cell cycle was detected by propidium iodide (PI) staining; and NF-κB p65 protein expression was detected by Western-blot. Results: Aspirin of 0.5, 1.0 and 5.0 mmol.L-1 significantly increased the rate of apoptosis in Hela cells. The proportion of cells in S phase and G2 / M phase decreased and the percentage of cells in G0 / G1 phase increased significantly. The expression of NF-κB p65 protein expression decreased significantly, and the above effects were dose-dependent. Conclusion: Aspirin can down-regulate the expression of NF-κB p65 protein in vitro and affect cell cycle and induce Hela cell apoptosis.
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