【摘 要】
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目的 探讨在氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧条件下,活血通络利水方(HXTL)对大鼠视网膜Müller细胞中水通道蛋白4(AQP4)和内向整流钾通道4.1 (Kir4.1)表达的影响.方法 原代培养并鉴
【机 构】
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河北省眼科医院,河北省眼科学重点实验室,河北省中医眼科研究所,邢台054001
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目的 探讨在氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧条件下,活血通络利水方(HXTL)对大鼠视网膜Müller细胞中水通道蛋白4(AQP4)和内向整流钾通道4.1 (Kir4.1)表达的影响.方法 原代培养并鉴定SD大鼠视网膜Müller细胞,建立CoCl2诱导细胞缺氧模型,予大鼠生理盐水以及低、中、高剂量HXTL(分别含生药0.4、0.8、1.6 g/mL)灌胃,2 mL/d,7d后采血制备血清.Müller细胞分为正常对照组、CoCl2诱导组、CoCl2+低剂量HXTL血清组、CoCl2+中剂量HXTL血清组、CoCl2+高剂量HXTL血清组,利用免疫组化染色以及Western Blot方法分析细胞中AQP4和Kir4.1表达.结果 CoCl2明显抑制Müller细胞存活,构建细胞缺氧模型.与正常对照组比较,CoCl2显著上调Müller细胞中AQP4表达并下调Kir4.1表达;与CoCl2诱导组比较,不同浓度HXTL血清均显著降低AQP4表达并升高Kir4.1表达,差异具有统计学意义,且呈剂量依赖性.结论 HXTL能够调节缺氧条件下Müller细胞中AQP4和Kir4.1表达,以维持Müller细胞水液平衡.
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