ILT4促进脓毒症炎性反应并介导免疫麻痹

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目的

探讨脓毒症外周血单核细胞表达ILT4(免疫球蛋白样转录物4)的生物学行为和效应,以及对预后的影响。

方法

选取BALB/c ILT4+/+ (WT)、BALB/c ILT4雄性小鼠,CLP复制脓毒症模型。用流式细胞仪定量检测CLP术后24 h外周血单核细胞ILT4、MHC-Ⅱ表达水平;用ELISA法检测各组0、6、12、24 h血清IL-6、TNF-α浓度;并观察168 h内生存预后。

结果

CLP术后24 h脓毒症小鼠外周血单核细胞高度表达ILT4分子[(1 292.00 ± 143.70) vs. (193.50 ± 52.54), P<0.05];较WT组ILT4-/-小鼠外周血单核细胞表达MHC-Ⅱ比率明显增高[(49.38 ± 5.66)% vs. (24.25 ± 6.76)%, P<0.05]。CLP术后24 h血清IL-6显著增高[(470.75 ± 88.03) vs. (54.25 ± 20.04), P<0.05],ILT4敲除后很大程度的抑制这一趋势[(241.25 ± 45.10) vs. (470.75 ± 88.03), P<0.05];但对TNF-α表达无显著性干扰[(50.88 ±6.38) vs. (53.13 ±5.49), P>0.05]。且ILT4-/-小鼠CLP术后生存率较WT明显增加(P<0.05)。

结论

脓毒症时外周血单核细胞高表达ILT4,与血清IL-6高水平及单核细胞MHC-Ⅱ低表达率相关,导致病死率增加。

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