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肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压心血管肥厚中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降低血压、逆转心血管肥厚,主要是通过抑制心血管本身RAS实现[1]。本实验通过培养20周龄SHR、WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞(ASMC),探讨ASMC异常增殖和自身RAS的关系,以及卡托普利抑制ASMC异常增殖的机制。
肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压心血管肥厚中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降低血压、逆转心血管肥厚,主要是通过抑制心血管本身RAS实现[1]。本实验通过培养20周龄SHR、WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞(ASMC),探讨ASMC异常增殖和自身RAS的关系,以及卡托普利抑制ASMC异常增殖的机制。