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为探讨尼古丁对多巴胺能神经元的保护作用，本研究采用尼古T（0．25mg／kg）预处理C57BL／6J小鼠，再给予1-甲基-2-乙基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP；20mg／kg）诱导Parkinson病（PD）小鼠模型。通过行为学检测和中脑黑质致密部（SNc）的酪氨酸羟化酶（TH）以及OX-42的免疫组织化学染色，观察了尼古丁对PD小鼠的行为以及黑质多巴胺能神经元和小胶质细胞的影响。结果显示：经尼古丁预处理可以明显减轻PD小鼠的行为障碍，增加TH免疫阳性的多巴胺能神经元的数量，并且可以抑制SNc内小