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【摘 要】目的：分析探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制、临床表现、影像学改变、治疗方法及预后，以提高对这种疾病的重视及认识。方法：对本科从2009年1月至2013年1月间共收治60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行回顾性临床分析。结果：急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者临床常表现为情感障碍、痴呆、肌张力增高、大小便失禁、步态不稳、震颤等表现，头颅CT常显示基底节区、额叶皮质下的低密度改变，脑电图均有不同程度的广泛不规则的慢波表现。60例患者治疗后经疗效判定，其中治愈11例，有效44例，无效5例。结论：急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制尚未十分明确，临床表现复杂，通过影像学检查可减少误诊率，通过早期、积极、充足、对症的综合治疗原则可以有效的提高患者的治愈率并促进患者的康复。
【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；临床分析
【中图分类号】R747.9 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）07-4733-02
一氧化碳中毒迟发性脑病 DEACMP （Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning）是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。一般发生在急性中毒后的两个月内。一氧化碳中毒迟发性脑病是一氧化碳中毒比较严重的常见并发症。患者一旦出现一氧化碳中毒迟发性脑病，其病程长，治疗效果差，且目前仍没有特效的治疗手段。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集我科从2009年1月至2013年1月期间60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的住院病人，男38人，女22人，年龄在20岁至67岁之间，平均（30.23±4.52）岁。所有患者符合一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准：有一氧化碳中毒史；一氧化碳中毒后经过“假愈期”后突然发病；突然出现以痴呆、精神、椎体外系症状为主的脑功能障碍；脑电图、头部CT或MRI检查有异常表现。
1.2 调查方法 本次研究采用回顾性的调查方式，对4年内一氧化碳中毒迟发性脑病住院患者的病例进行年龄、性别、发病机制、临床表现、诊治等统计归纳整理。采用系统分析的方法。
1.3 诊治方法 （1）血常规化验；（2）碳氧血红蛋白测定 （3）头颅CT或MRI检查是否存在两侧基底节区、放射冠区低密度改变，是否存在额顶叶低密度影等；（4）脑电图检查是否存在不同程度的慢波表现；（5）治疗措施是：积极抢救、纠正缺氧、脑保护、防止脑水肿、清楚氧自由基、放置出现并发症或治疗并发症；（6）加强护理 给予高压氧治疗，卧床休息。
1.4 统计学方法 使用office办公自动化excel对数据归类，使用比率方式显示统计结果。
3 讨论
一氧化碳经呼吸道吸入后， 通过肺泡进入血液循环， 立即与血红蛋白结合， 形成碳氧血红蛋白， 使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3600倍， 而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递， 造成机体急性缺氧血症，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合， 直接抑制细胞内呼吸[1-3]。中枢神经系统对缺氧最敏感，轻者损伤患者的大脑白质、小脑、海马等位置，重者可出现脑水肿、昏迷而危及生命。目前一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制尚不明确，一氧化碳中毒后是否会发生迟发性脑病，除与吸入一氧化碳的浓度、患者年龄、昏迷时间、既往有无疾病等多种因素有关；还与急性中毒后开始治疗的时间和治疗是否充分密切相关。（1） 患者年龄越大，多器官功能相对减退，代偿能力差，疗效越差。（2） 昏迷时间越长，COHb 浓度越高，越稳固，脑部及其他器官缺氧时间越长，预后欠佳。（3） 假愈期时间长短对病程及预后有影响即假愈期越长，病程越短预后也越好。（4） 高压氧治疗次数均与其疗效密切相关。缺氧是急性一氧化碳中毒迟发性脑病的始动机制，早期足够的高压氧治疗，缓解大脑缺氧状态，能够减轻由于脑缺氧造成的损伤，能够抑制病情的进展。
总之，一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制目前尚不清楚，临床表现复杂，通过头颅核磁、脑电图检查可以有效减少误诊率，提高诊断准确性。给予早期、积极、充足、对症的综合治疗原则可以有效的提高患者的治愈率并促进患者的康复。
参考文献：
[1] K won OY， Chang SP， Ha YR， et al， Delayed post anoxic encephalopathy after carbon monoxide poisoning[J]. Emerge Med I. 2007.21：250-251.
[2] 崔书杰， 赵金垣. 急性CO 中毒迟发性脑病的治疗研究进展. 职业卫生与应急救援，2002，20：35-38.
[3] 叶任高， 陆再英. 内科学. 第6 版. 北京： 人民出版社， 2007：972-973.
作者简介：
孙智敏，女，1982年9月，科员，主治医师，包头医学院第一附属医院神经内科，014010
【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；临床分析
【中图分类号】R747.9 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）07-4733-02
一氧化碳中毒迟发性脑病 DEACMP （Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning）是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。一般发生在急性中毒后的两个月内。一氧化碳中毒迟发性脑病是一氧化碳中毒比较严重的常见并发症。患者一旦出现一氧化碳中毒迟发性脑病，其病程长，治疗效果差，且目前仍没有特效的治疗手段。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集我科从2009年1月至2013年1月期间60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的住院病人，男38人，女22人，年龄在20岁至67岁之间，平均（30.23±4.52）岁。所有患者符合一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准：有一氧化碳中毒史；一氧化碳中毒后经过“假愈期”后突然发病；突然出现以痴呆、精神、椎体外系症状为主的脑功能障碍；脑电图、头部CT或MRI检查有异常表现。
1.2 调查方法 本次研究采用回顾性的调查方式，对4年内一氧化碳中毒迟发性脑病住院患者的病例进行年龄、性别、发病机制、临床表现、诊治等统计归纳整理。采用系统分析的方法。
1.3 诊治方法 （1）血常规化验；（2）碳氧血红蛋白测定 （3）头颅CT或MRI检查是否存在两侧基底节区、放射冠区低密度改变，是否存在额顶叶低密度影等；（4）脑电图检查是否存在不同程度的慢波表现；（5）治疗措施是：积极抢救、纠正缺氧、脑保护、防止脑水肿、清楚氧自由基、放置出现并发症或治疗并发症；（6）加强护理 给予高压氧治疗，卧床休息。
1.4 统计学方法 使用office办公自动化excel对数据归类，使用比率方式显示统计结果。
3 讨论
一氧化碳经呼吸道吸入后， 通过肺泡进入血液循环， 立即与血红蛋白结合， 形成碳氧血红蛋白， 使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3600倍， 而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递， 造成机体急性缺氧血症，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合， 直接抑制细胞内呼吸[1-3]。中枢神经系统对缺氧最敏感，轻者损伤患者的大脑白质、小脑、海马等位置，重者可出现脑水肿、昏迷而危及生命。目前一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制尚不明确，一氧化碳中毒后是否会发生迟发性脑病，除与吸入一氧化碳的浓度、患者年龄、昏迷时间、既往有无疾病等多种因素有关；还与急性中毒后开始治疗的时间和治疗是否充分密切相关。（1） 患者年龄越大，多器官功能相对减退，代偿能力差，疗效越差。（2） 昏迷时间越长，COHb 浓度越高，越稳固，脑部及其他器官缺氧时间越长，预后欠佳。（3） 假愈期时间长短对病程及预后有影响即假愈期越长，病程越短预后也越好。（4） 高压氧治疗次数均与其疗效密切相关。缺氧是急性一氧化碳中毒迟发性脑病的始动机制，早期足够的高压氧治疗，缓解大脑缺氧状态，能够减轻由于脑缺氧造成的损伤，能够抑制病情的进展。
总之，一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制目前尚不清楚，临床表现复杂，通过头颅核磁、脑电图检查可以有效减少误诊率，提高诊断准确性。给予早期、积极、充足、对症的综合治疗原则可以有效的提高患者的治愈率并促进患者的康复。
参考文献：
[1] K won OY， Chang SP， Ha YR， et al， Delayed post anoxic encephalopathy after carbon monoxide poisoning[J]. Emerge Med I. 2007.21：250-251.
[2] 崔书杰， 赵金垣. 急性CO 中毒迟发性脑病的治疗研究进展. 职业卫生与应急救援，2002，20：35-38.
[3] 叶任高， 陆再英. 内科学. 第6 版. 北京： 人民出版社， 2007：972-973.
作者简介：
孙智敏，女，1982年9月，科员，主治医师，包头医学院第一附属医院神经内科，014010