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目的:探讨TIPE3抑制宫颈癌细胞系SiHa化疗敏感性及其机制.方法:SiHa细胞转入TIPE3慢病毒表达载体后,CDDP处理24 h,CCK-8法测量IC50值,Annexin V/FITC和PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡水平,ELISA法检测培养上清中IL-6分泌水平,Western blot检测转染TIPE3后耐药基因MDR-1及IL-6的表达水平.同时,干扰TIPE3表达后从反向进行进一步验证.结果:①TIPE3增强宫颈癌细胞系SiHa对CDDP的IC50值;②TIPE3抑制CDDP诱导的宫颈癌细胞系SiHa凋亡;③TIPE3使宫颈癌细胞系SiHa中肿瘤耐药基因MDR1及IL-6的表达升高.结论:TIPE3增强MDR1及IL-6的表达,进而抑制CDDP诱导的宫颈癌细胞凋亡.